糖尿病的基本病理生理改变是胰岛素分泌不足或作用障碍导致血糖代谢异常,主要涉及胰岛β细胞功能缺陷、胰岛素抵抗、肝糖输出增加、脂肪分解加速等机制。
1型糖尿病由自身免疫破坏胰岛β细胞导致胰岛素绝对缺乏,2型糖尿病早期表现为β细胞对葡萄糖敏感性下降,后期可能出现β细胞凋亡。
外周组织对胰岛素敏感性降低,尤其是骨骼肌、脂肪组织的葡萄糖摄取减少,肝脏糖异生作用增强,这是2型糖尿病的主要特征。
胰岛素抑制肝糖输出作用减弱,胰高血糖素相对过多,导致肝糖原分解和糖异生作用增强,空腹血糖升高。
胰岛素缺乏时脂肪分解增加,游离脂肪酸升高,进一步加重胰岛素抵抗,酮体生成增多可导致酮症酸中毒。
糖尿病患者需通过饮食控制、规律运动和药物干预维持血糖稳定,定期监测并发症。