急性肾小球肾炎的发病机制是什么

急性肾小球肾炎的发病机制主要与免疫复合物沉积、补体激活、炎症反应等因素有关，常见于链球菌感染后，也可由其他病原体或自身免疫疾病引发。

免疫复合物沉积是急性肾小球肾炎的核心机制。病原体如A组β溶血性链球菌感染后，机体产生抗体并与抗原结合形成循环免疫复合物，沉积于肾小球基底膜，激活补体系统。补体激活后释放C3a、C5a等炎症介质，吸引中性粒细胞和单核细胞浸润，导致肾小球毛细血管内皮细胞损伤。炎症反应进一步引发肾小球滤过膜通透性增加，表现为血尿、蛋白尿。部分病例与自身抗体直接攻击肾小球基底膜成分有关，如抗基底膜抗体病。少数情况下，病毒感染或药物过敏也可通过类似途径诱发肾炎。

急性肾小球肾炎患者需卧床休息至肉眼血尿消失，限制每日钠盐摄入不超过3克，控制蛋白质摄入量为0.8-1克/千克体重，优先选择鸡蛋、牛奶等优质蛋白。恢复期应避免剧烈运动，定期监测血压和尿常规，注意观察水肿变化。若出现头痛、视物模糊等高血压脑病征兆，或尿量持续减少提示急性肾损伤，须立即就医。日常需预防呼吸道及皮肤感染，链球菌感染后2-3周内需复查尿常规。