急性胰腺炎的病理生理表现
2025-06-29 11:14:35
急性胰腺炎的病理生理表现主要包括胰酶异常激活、胰腺自身消化、炎症反应激活、微循环障碍以及多器官功能障碍等。
1、胰酶异常激活
胰蛋白酶原在胰腺腺泡细胞内被异常激活为胰蛋白酶，进而引发其他消化酶原的级联激活。这一过程与胰管梗阻、酒精刺激或高脂血症等因素相关，导致胰腺内环境紊乱。异常激活的胰蛋白酶可分解胰腺实质细胞间连接蛋白，破坏细胞结构完整性。
2、胰腺自身消化
活化的胰酶对胰腺组织产生直接消化作用，磷脂酶A2分解细胞膜磷脂，弹性蛋白酶降解血管弹性纤维，脂肪酶分解脂肪组织形成脂肪酸。这些反应共同导致胰腺实质坏死、脂肪坏死和出血，病理可见胰腺间质水肿、出血灶及皂化斑形成。
3、炎症反应激活
受损胰腺细胞释放损伤相关分子模式，激活巨噬细胞和中性粒细胞。炎症介质如肿瘤坏死因子α、白细胞介素6等大量释放，引发全身炎症反应综合征。补体系统和凝血系统同时被激活，形成炎症级联放大效应。
4、微循环障碍
炎症因子导致血管通透性增加，血浆外渗引起血液浓缩。血小板聚集和微血栓形成造成毛细血管淤滞，胰腺灌注减少。缺血再灌注损伤进一步加重组织缺氧，促进胰腺坏死范围扩大。
5、多器官功能障碍
大量炎症介质通过血液循环影响远端器官。肺部表现为肺泡毛细血管屏障破坏和急性呼吸窘迫综合征，肾脏出现肾小管坏死和急性肾损伤，心血管系统可见心肌抑制和循环衰竭，肠道则因屏障功能受损发生细菌移位。
急性胰腺炎患者应绝对禁食以减少胰液分泌，通过胃肠减压缓解腹胀症状。营养支持建议采用肠外营养过渡至空肠喂养，避免刺激胰酶分泌。恢复期需严格戒酒并控制血脂，采用低脂饮食逐步过渡，每日脂肪摄入控制在20克以内。定期监测血淀粉酶、脂肪酶及影像学检查评估胰腺恢复情况，出现持续发热或腹痛加重需警惕感染性胰腺坏死可能。
