消化性溃疡病因病机

消化性溃疡的病因病机主要与胃酸分泌异常、幽门螺杆菌感染、胃黏膜屏障功能受损、药物因素及遗传因素有关。消化性溃疡是胃或十二指肠黏膜被自身消化形成的局部缺损,其发生发展涉及多因素相互作用。
胃酸过度分泌可直接腐蚀胃黏膜,胃蛋白酶原被激活后进一步分解黏膜蛋白。胃泌素瘤、迷走神经过度兴奋等情况可导致胃酸分泌增加。长期胃酸刺激可破坏黏膜防御机制,形成溃疡病灶。临床常用奥美拉唑肠溶胶囊、雷贝拉唑钠肠溶片等质子泵抑制剂抑制胃酸分泌。
幽门螺杆菌产生的尿素酶和细胞毒素可损伤胃黏膜上皮,同时诱发局部炎症反应。该细菌感染会干扰胃酸分泌调节,削弱黏膜修复能力。根除治疗需采用阿莫西林克拉维酸钾片、克拉霉素片等抗生素联合质子泵抑制剂。
黏膜血流减少、前列腺素合成不足或黏液分泌缺陷时,胃黏膜对酸腐蚀的抵抗力下降。非甾体抗炎药会抑制环氧化酶活性,减少保护性前列腺素合成。修复黏膜可使用枸橼酸铋钾颗粒、瑞巴派特片等胃黏膜保护剂。
长期服用阿司匹林肠溶片、吲哚美辛胶囊等非甾体抗炎药会直接损伤胃黏膜。糖皮质激素类药物可能延缓溃疡愈合。这些药物通过抑制前列腺素合成、减少黏液分泌等途径削弱黏膜防御功能。
部分患者存在家族聚集性,可能与胃酸分泌相关基因多态性有关。O型血人群十二指肠溃疡发病率较高,因其胃黏膜细胞表面抗原更易被幽门螺杆菌黏附。遗传易感性个体需加强幽门螺杆菌筛查和胃功能监测。
消化性溃疡患者应避免辛辣刺激食物和酒精摄入,规律进食并充分咀嚼。保持情绪稳定有助于减少胃酸异常分泌,吸烟者需戒烟以促进溃疡愈合。出现黑便、呕血等报警症状时须立即就医,日常用药需严格遵医嘱调整。