急性消化性溃疡伴出血和穿孔的发病原因有哪些

急性消化性溃疡伴出血和穿孔的发病原因有哪些？

1幽门螺杆菌感染HP感染是慢性胃炎的主要病因，是消化性溃疡的重要病因。HP粘附上皮细胞可见微绒毛减少，细胞间连接丧失，细胞肿胀，表面不规则，细胞内粘液颗粒耗尽，气泡变化，细菌与细胞形成粘附蒂和浅杯结构。

2在正常情况下，各种食物的物理化学因素和酸性胃液的消化作用不会损害胃粘膜，导致溃疡的形成，因为正常的胃粘膜具有保护功能，包括粘液分泌、胃粘膜屏障完整性、粘膜血流丰富、上皮细胞再生等。

胃粘膜表面约0.25～0.5mm粘液层约为表面上皮细胞厚度的10～20倍左右，相当于胃腺深度的1/2～1/4。粘液在细胞表面形成非动层unstirredzone;粘液中含有粘蛋白，浓度约30％～50mg/ml，粘液中含有的大部分水分填充在粘蛋白分子之间，有利于防止氢离子的反向扩散。胃表面上皮细胞也能分泌重碳酸盐，其分泌量约为胃酸最大排出量的5％～10％。胃分泌HCO3-这个过程取决于代谢能量。CO2和H2O在碳酸酐酶的作用下产生HCO3-;后者穿越管腔内膜，与Cl-交换并分泌到胃内；细胞基底侧膜NaK-ATP酶。在这种酶的作用下，细胞外Na的高浓度。Na然后作为交换扩散到细胞中HCO3-在形成过程中生成H得以排出细胞外。

粘液和重碳酸盐都不能单独防止胃上皮受到胃酸和胃蛋白酶的损害，两者的结合形成了有效的屏障。粘液作为非流动层起缓冲作用；在粘液层中，重碳酸盐动到胃腔，中和慢慢移动到上皮表面的酸，产生-跨粘液层的H梯度。胃内pH为2.在0的情况下，液层pH可保持7.0.这个梯度的形成取决于碱分泌的速率和通过粘液层的厚度，而粘液层的厚度取决于粘液从上皮细胞表面再生并失去胃的速率。上述任何一个或多个因素都受到干扰，pH梯度会降低，护屏障损坏。

3胃排空延缓和胆汁反流胃溃疡时胃窦和幽门区的退行性变会使胃窦收缩失效，从而影响食糜的前进。胃排空延缓可能是胃溃疡发病机制的一个因素。

胆汁酸、溶血卵磷脂等十二指肠内容物中的某些成分会损伤胃上皮。十二指肠内容物反流入胃会引起胃粘膜慢性炎症。受损的胃粘膜更容易受到酸和胃蛋白酶的破坏。胃溃疡时空腹液中胆汁酸结合物的浓度明显高于正常对照者，因此推断胆汁反流入胃可能在胃溃疡的发病机制中发挥重要作用。

4胃肠道肽的作用已知，许多胃肠道肽会影响胃酸的分泌，但只有对胃泌素与消化性溃疡关系的研究更多。胃泌素在普通消化性溃疡发病机制中的作用尚不清楚。

5遗传因素一致认为消化性溃疡的发生具有遗传质量，并证明胃溃疡和十二指肠溃疡是单独遗传的，相互关联。在胃溃疡患者家庭中，胃溃疡的发病率是正常人的三倍；在十二指肠溃疡患者家庭中，十二指肠溃疡而不是胃溃疡更常见。

6一些解热镇痛药、抗癌药物，如抗炎疼痛、保泰松、阿司匹林、肾上腺皮质激素、氟尿嘧啶、氨甲喋喋不休等，已被列为溃疡因素。在上述药物中，对阿司匹林的研究较多，结果表明，定期使用阿司匹林的人容易患胃溃疡。有人指出，定期使用阿司匹林的患病率约为不使用阿司匹林的患病率的3倍。

肾上腺皮质类固醇很可能与溃疡的生成和再活动有关。一组5331例研究结果表明，皮质类固醇治疗超过30天或强的松总量超过1000mg可引起溃疡。有溃疡病史的患者可加重疾病。

非类固醇抗炎药，如抗炎疼痛、保泰松、布洛芬、萘普生等，也能不同程度地抑制前列腺素的合成，从而产生类似阿司匹林的临床效果。利血平等药物具有组胺样作用，可增加胃酸分泌，具有潜在的溃疡作用。

7吸烟可刺激胃酸分泌增加，一般比不吸烟者增加91.5％；；吸烟会引起血管收缩，抑制胰液和胆汁的分泌，削弱十二指肠中和胃酸的能力，导致十二指肠持续酸化；烟草中的烟碱会降低幽门括约肌的张力，影响其关闭功能，导致胆汁反流，破坏胃粘膜屏障。吸烟者消化性溃疡的发病率明显高于对照组。在相同的有效药物治疗条件下，溃疡的愈合率也明显低于后者。长期吸烟不利于溃疡的愈合，也会导致复发。

食物会损害胃粘膜的物理和化学性质。暴饮暴食或不规则饮食可能会破坏胃分泌的节奏。根据临床观察，咖啡、浓茶、烈酒、辛辣调味料、泡菜等食物，以及部分食物、饮食过快、太热、太冷、暴饮暴食等不良饮食习惯，可能是本病的相关因素。

八精神因素以现代心理为基础-社会-根据生物医学模式，消化性溃疡是典型的心身疾病之一。心理因素会影响胃液分泌。