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肝硬化的发病机制主要涉及肝细胞损伤、纤维组织增生和假小叶形成，常见原因包括病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、胆汁淤积及代谢异常等。

1、病毒性肝炎

乙型和丙型肝炎病毒感染是肝硬化的主要病因之一。病毒持续复制导致肝细胞反复坏死，激活肝星状细胞分泌大量胶原纤维，形成纤维间隔。随着病情进展，正常肝小叶结构被破坏，假小叶形成。患者可能出现乏力、食欲减退等症状，需遵医嘱使用恩替卡韦片、索磷布韦维帕他韦片等抗病毒药物，并定期监测肝功能。

2、酒精性肝病

长期过量饮酒会引发肝细胞脂肪变性、炎症和坏死。乙醇代谢产物乙醛可直接损伤肝细胞线粒体，同时激活氧化应激反应，促使肝星状细胞转化为肌成纤维细胞，分泌Ⅰ型和Ⅲ型胶原。典型表现为肝区疼痛、黄疸，治疗需严格戒酒，必要时使用多烯磷脂酰胆碱胶囊、美他多辛片等护肝药物。

3、非酒精性脂肪性肝病

胰岛素抵抗和脂质代谢紊乱导致脂肪在肝细胞内沉积，引发氧化应激和炎症反应。肿瘤坏死因子等细胞因子促进肝纤维化发展，最终形成肝硬化。患者常合并肥胖、糖尿病，需通过控制体重、改善代谢紊乱来延缓进展，可遵医嘱使用吡格列酮二甲双胍片、奥利司他胶囊等药物。

4、胆汁淤积

原发性胆汁性胆管炎或胆道梗阻时，胆汁酸蓄积可诱发肝细胞凋亡和胆管周围纤维化。胆管上皮细胞释放促纤维化因子，激活门管区成纤维细胞增殖，形成纤维间隔。患者多见皮肤瘙痒、黄疸，需使用熊去氧胆酸胶囊、考来烯胺散等药物改善胆汁淤积。

5、代谢异常

遗传性血色病、肝豆状核变性等代谢疾病可致铁、铜等金属在肝脏沉积，通过芬顿反应产生自由基损伤肝细胞。长期损伤导致纤维组织替代正常肝实质，形成结节性再生。需针对原发病治疗，如血色病患者需定期放血，肝豆状核变性患者需长期服用青霉胺片。

肝硬化患者日常需严格戒酒，避免高脂饮食，适量补充优质蛋白但需控制总量。建议选择低盐、易消化的食物，分次少量进食。可进行散步等低强度运动，避免腹部碰撞。定期复查肝功能、超声及胃镜，监测门静脉高压和食管胃底静脉曲张情况。出现呕血、意识障碍等并发症需立即就医。