为何糖尿病容易伤肾
糖尿病容易伤肾主要与长期高血糖损害肾小球滤过功能、代谢紊乱引发炎症反应、肾血管病变等因素有关。糖尿病肾病是糖尿病最常见的微血管并发症之一,早期可能无明显症状,随着病情进展可出现蛋白尿、水肿、高血压等表现。
1、高血糖损害肾小球
持续高血糖会导致肾小球基底膜增厚和系膜基质增生,使滤过屏障结构改变。这种损害初期表现为微量白蛋白尿,若不及时干预会发展为显性蛋白尿。控制血糖是预防的关键,可遵医嘱使用盐酸二甲双胍片、格列美脲片等降糖药物,配合定期监测尿微量白蛋白。
2、糖基化终产物堆积
高血糖环境下蛋白质非酶糖基化形成的终产物会沉积在肾组织,激活炎症因子导致肾小球硬化。患者可能出现夜尿增多、血肌酐升高等表现。阿托伐他汀钙片等调脂药物有助于延缓进展,同时需限制蛋白质摄入量。
3、肾血流动力学异常
糖尿病早期肾小球高灌注和高滤过状态会加速肾单位损伤。这种代偿性改变最终导致肾小球毛细血管压力增高,出现肾小球硬化。卡托普利片等血管紧张素转换酶抑制剂可改善肾内血流动力学。
4、氧化应激损伤
高血糖促使活性氧自由基过量产生,超过肾脏抗氧化能力时会引发细胞凋亡。患者可能伴随乏力、食欲减退等非特异性症状。补充α-硫辛酸等抗氧化剂可能有一定保护作用,但需在医生指导下使用。
5、遗传易感性因素
部分患者存在肾素-血管紧张素系统基因多态性,更易出现肾小球滤过率快速下降。这类患者需更严格控糖,可考虑使用达格列净片等具有肾脏保护作用的降糖药,并每3-6个月评估肾功能。
糖尿病患者应定期进行尿微量白蛋白和肾功能检查,将糖化血红蛋白控制在7%以下。日常需保持低盐优质蛋白饮食,避免使用肾毒性药物,血压控制在130/80毫米汞柱以内。出现泡沫尿、下肢水肿等症状时需及时就医,通过尿蛋白定量、肾脏超声等检查评估病情。早期干预可显著延缓糖尿病肾病进展。
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