胰腺炎发病基础是什么
胰腺炎发病基础主要与胰酶异常激活、胆道系统疾病、酒精刺激、代谢紊乱及血管因素有关。胰腺炎可分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎，发病机制涉及多种病理生理过程。
1、胰酶异常激活
胰腺分泌的消化酶在腺泡内被异常激活是胰腺炎的核心机制。正常情况下胰酶以无活性形式存在，当胰管梗阻或腺泡细胞受损时，溶酶体酶与消化酶混合导致胰蛋白酶原激活，引发胰腺自身消化。这一过程可导致胰腺水肿、出血甚至坏死，表现为剧烈腹痛、血淀粉酶升高等症状。治疗需禁食并静脉补液，必要时使用生长抑素类似物如醋酸奥曲肽注射液抑制胰酶分泌。
2、胆道系统疾病
胆石症是急性胰腺炎常见诱因，约40%病例与胆总管结石嵌顿有关。结石阻塞胰管共同通道导致胰液排出受阻，胆盐逆流激活胰酶。患者常出现右上腹疼痛伴黄疸，超声检查可见胆管扩张。治疗需解除梗阻，轻症采用熊去氧胆酸胶囊利胆，重症需行内镜逆行胰胆管造影取石术。
3、酒精刺激
长期酗酒通过多种途径诱发胰腺炎，酒精代谢产物直接损伤腺泡细胞，增加胰管蛋白栓形成概率，同时改变胰液成分。慢性酒精性胰腺炎特征为胰腺钙化和纤维化，表现为持续性腹痛、脂肪泻。治疗需戒酒并补充胰酶制剂如胰酶肠溶胶囊，疼痛明显时可使用美沙拉嗪肠溶片控制炎症。
4、代谢紊乱
高甘油三酯血症是胰腺炎独立危险因素，当血清甘油三酯超过11.3mmol/L时易诱发急性胰腺炎。脂质微粒直接堵塞胰腺微血管，游离脂肪酸对腺泡细胞产生毒性。此类患者需严格低脂饮食，急性期可采用血浆置换，稳定期服用非诺贝特胶囊调节血脂。
5、血管因素
胰腺缺血再灌注损伤可导致出血坏死性胰腺炎，常见于体外循环手术、休克等全身灌注不足情况。缺血使细胞膜稳定性下降，恢复血流后大量氧自由基爆发加重组织损伤。治疗需改善微循环，使用前列地尔注射液扩张血管，严重坏死需手术清创。
胰腺炎患者日常需避免暴饮暴食及高脂饮食，戒烟限酒，控制血糖血脂。急性发作期应立即禁食并就医，慢性患者建议定期复查胰腺CT或磁共振胰胆管成像。出现持续腹痛、恶心呕吐等症状时需警惕病情加重，及时检测血淀粉酶和脂肪酶。长期胰腺功能不全者应补充胰酶制剂并监测营养状况，糖尿病患者需规范使用胰岛素治疗。
