尘肺病是怎么产生的

尘肺病主要由长期吸入生产性粉尘引起,常见于矿山开采、金属冶炼、建筑材料加工等职业环境。尘肺病的产生主要有粉尘沉积、肺泡巨噬细胞吞噬、炎症反应、纤维化病变、并发症形成等原因。尘肺病可通过脱离粉尘环境、药物治疗、氧疗、肺康复训练、肺移植等方式干预。
长期暴露于高浓度粉尘环境时,直径小于5微米的粉尘颗粒可突破呼吸道防御屏障,沉积在肺泡和细支气管中。矽尘、煤尘、石棉尘等无机粉尘具有较强致病性,沉积后难以被清除。粉尘沉积早期可能仅表现为轻微咳嗽或胸闷,需通过职业健康体检中的胸部X线或CT筛查发现。
肺泡巨噬细胞会主动吞噬沉积的粉尘颗粒,但部分粉尘如游离二氧化硅会导致巨噬细胞溶酶体膜破裂,释放大量溶酶体酶和炎症因子。该过程可能伴随间歇性低热、乏力等全身症状,可通过支气管肺泡灌洗液检查发现异常增多的巨噬细胞。
受损巨噬细胞释放的肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1等促炎因子会诱发局部炎症,表现为肺泡壁充血水肿和炎性细胞浸润。此时患者可能出现活动后气促,肺功能检查显示弥散功能下降。临床常用乙酰半胱氨酸泡腾片、桉柠蒎肠溶软胶囊等药物控制炎症。
持续炎症刺激会激活成纤维细胞,导致Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白过度沉积,形成不可逆的肺间质纤维化。胸部影像学可见网格状、结节状阴影,患者静息时即感呼吸困难。吡非尼酮胶囊、尼达尼布软胶囊等抗纤维化药物可延缓病情进展。
晚期尘肺病易合并慢性肺源性心脏病、自发性气胸、肺结核等严重并发症。这类患者可能出现紫绀、下肢水肿等表现,需联合使用沙美特罗替卡松粉吸入剂、噻托溴铵粉雾剂等控制症状。终末期患者需评估肺移植指征。
尘肺病患者应严格避免继续接触粉尘,工作环境需配备防尘口罩、通风除尘设备等防护措施。日常可进行缩唇呼吸、腹式呼吸等训练改善肺功能,饮食注意补充优质蛋白和维生素A。定期进行肺功能监测和胸部影像学复查,出现急性加重时应立即就医。职业暴露人群建议每年参加职业病防治机构组织的专项体检。