肾静脉血栓形成的发病原因有哪些

肾静脉血栓形成的发病原因有哪些？

1、肾静脉血栓形成的发生机制主要包括凝血因子合成过多、灭活不足、纤维溶解系统活性下降、血小板数量增加、活性增强、血管内皮细胞功能异常等。这些因素往往共同存在，相互影响，相互影响，处于极其复杂的动态变化中。

2、凝血和抗凝系统肾病综合征中大量蛋白质随尿液排出而流失，特别是小分子量蛋白质、抗凝酶Ⅲ，抗凝因子蛋白C，蛋白S，抗胰蛋白酶等抗凝物质分子量较小5.4万～6.9万Da，容易随尿液排出而流失，导致抗凝活性下降，凝血因子Ⅴ，Ⅶ，Ⅷ及凝血因子Ⅰ均为大分子量蛋白20万～80万Da，不易由肾脏排出，却能随肝脏合成的代偿性增加而增多，使凝血活性增强。

3、纤维溶解系统纤维溶解系统的正常活性是与凝血系统形成血流状态的动态平衡，防止出血或血栓形成。肾病综合征患者纤溶酶原丢失过多分子量小，纤溶酶抑制物如α2-巨球蛋白等。由于分子量大，难以从尿液中排出，血浆浓度增加，纤溶酶的灭活增加。纤溶活性降低，肾病综合征容易形成血栓形成。

4、其他高凝因素部分肾病综合征患者血小板计数可增加或正常，部分患者血小板聚集功能增强，也可能与血浆蛋白质含量下降和血脂增加有关，具体机制尚不清楚，临床利尿过多，血液粘度增加，加重高凝状态；长期大量皮质醇治疗，刺激血小板生成，增加部分凝血因子含量，加重高凝状态，肾病综合征患者间质和细胞水肿，损害血管内皮功能，内皮细胞前环素prostacgclin，PGI2与血栓素A2TXA破坏两者之间的平衡，有利于血栓形成。