慢性肺源性心脏病发病机制是什么
慢性肺源性心脏病的发病机制主要涉及肺血管阻力增加、肺动脉高压、右心室负荷加重、右心室肥大与功能不全以及多器官缺氧损伤等环节。
一、肺血管阻力增加
慢性肺源性心脏病发病的起始环节常为肺血管阻力增加。长期慢性支气管炎或肺气肿等疾病导致肺泡壁破坏和肺毛细血管床减少，缺氧可引起肺血管收缩，血液黏稠度升高也会加大血流阻力。这些因素共同促使肺血管阻力持续上升，为肺动脉高压的形成奠定基础。肺血管阻力增加后，右心室需要更努力地泵血以维持循环，心脏负荷逐步加重。
二、肺动脉高压
肺血管阻力增加后，肺动脉压力持续升高，形成肺动脉高压。缺氧和酸中毒环境会刺激血管收缩，肺血管壁重构如中层肥厚和纤维化进一步加重管腔狭窄。肺动脉高压使得右心室射血阻力增大，长期作用下右心室代偿性肥厚。肺动脉高压是连接肺部病变与心脏损伤的核心环节，其程度直接影响病情进展速度。
三、右心室负荷加重
肺动脉高压导致右心室收缩时面临更大阻力，右心室负荷显著加重。初期右心室通过心肌肥厚来代偿增加的负荷，维持心输出量。随着病情发展，心肌氧供需失衡，右心室功能逐渐失代偿。负荷加重可能引发心律失常，进一步削弱心脏泵血效率。右心室负荷长期过重是推动心脏结构改变的关键动力。
四、右心室肥大与功能不全
长期负荷过重引发右心室代偿性肥厚，心肌细胞体积增大但毛细血管网络未相应增加，导致心肌相对缺血。肥厚心肌舒张功能下降，后期出现心肌纤维化，右心室扩张，收缩能力减弱，最终发展为右心功能不全。右心室肥大与功能不全阶段患者可能出现颈静脉怒张、肝大等体循环淤血体征。
五、多器官缺氧损伤
右心功能不全导致心输出量下降，全身组织器官灌注不足。同时肺部气体交换功能障碍共同引发低氧血症，脑、肝、肾等重要器官长期缺氧可出现功能障碍。缺氧还会刺激红细胞增多，加重血液黏稠度，形成恶性循环。多器官缺氧损伤是慢性肺源性心脏病晚期的严重并发症，显著影响预后。
慢性肺源性心脏病患者应注意遵医嘱进行长期氧疗，帮助纠正低氧血症并减轻肺动脉压力。日常饮食需保证营养均衡，适量摄入高蛋白食物如鱼肉、鸡蛋以维持体力，采用低盐饮食有助于减轻水肿。根据身体状况进行适度呼吸功能锻炼如腹式呼吸或缩唇呼吸，改善肺通气。避免接触烟雾、粉尘等呼吸道刺激物，预防呼吸道感染。定期复查心电图、超声心动图等检查，监测心肺功能变化，出现气短加重或下肢水肿时应及时就医调整治疗方案。
