心源性肺水肿机理

心源性肺水肿是由左心功能不全导致肺静脉压升高，液体渗入肺泡和肺间质引起的急性呼吸衰竭。主要机制包括左心室舒张末压增高、肺毛细血管静水压上升、血浆胶体渗透压失衡及肺泡-毛细血管屏障破坏。

心源性肺水肿的核心病理生理过程始于左心泵功能衰竭。当左心室无法有效将血液泵入体循环时，左心室舒张末压逐渐增高，逆向传递至左心房和肺静脉系统。这种压力传导使肺毛细血管静水压超过25mmHg时，血管内液体突破内皮细胞间隙进入肺间质。随着压力持续升高，液体进一步穿透肺泡上皮细胞连接处，形成肺泡内水肿。在此过程中，交感神经系统过度激活会加剧外周血管收缩，进一步增加心脏后负荷。同时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化引发钠水潴留，循环血量增加又加重肺淤血。肺泡表面活性物质被水肿液稀释后，肺泡表面张力增大，促使更多液体渗出形成恶性循环。缺氧状态下，肺血管收缩反应增强，肺动脉压力升高可能引发右心功能不全。心肌细胞能量代谢障碍与钙离子转运异常会进一步损害心脏收缩功能，最终导致多器官灌注不足。

对于存在心血管基础疾病的患者，日常需严格限制钠盐摄入，每日不超过3克，避免快速大量饮水。建议采用半卧位睡眠减轻夜间肺淤血，定期监测体重变化，24小时内体重增长超过1公斤应及时就医。在医生指导下规范使用利尿剂和血管扩张剂，避免自行调整剂量。急性发作时应立即端坐位休息，双下肢下垂减少回心血量，并尽快呼叫急救。长期管理需控制高血压、糖尿病等危险因素，戒烟限酒，适度进行有氧康复训练。定期复查心脏超声评估心功能，必要时进行冠状动脉造影检查。出现夜间阵发性呼吸困难或咳粉红色泡沫痰时，提示病情进展需紧急处理。