应激性高血糖是什么

应激性高血糖是指在严重应激状态下，如严重感染、大手术、创伤、烧伤、急性心肌梗死等，机体出现的一过性血糖升高现象，其发生主要与应激激素大量分泌、胰岛素抵抗、炎症因子释放、肝糖原输出增加及胰岛素分泌相对不足等因素有关。应激性高血糖可通过严密监测血糖、积极处理原发病、合理营养支持、谨慎使用胰岛素及避免使用升高血糖的药物等方式进行干预。

一、应激激素大量分泌

机体在遭遇强烈应激时，会激活下丘脑-垂体-肾上腺轴和交感神经系统，导致儿茶酚胺、糖皮质激素、生长激素、胰高血糖素等升糖激素大量释放入血。这些激素能够促进肝糖原分解和糖异生，同时抑制外周组织对葡萄糖的利用，从而共同导致血糖水平显著升高。针对此种情况，核心在于尽快控制原发应激因素，例如积极抗感染、妥善处理创伤等，以减轻机体的应激反应。

二、胰岛素抵抗

应激状态下，肿瘤坏死因子α、白细胞介素6等炎症因子的大量释放，以及升糖激素水平的增高，会干扰胰岛素与其受体的正常结合，削弱胰岛素信号通路的功能，导致肌肉、脂肪等外周组织对胰岛素的敏感性下降，即出现胰岛素抵抗。这使得葡萄糖无法被有效摄取和利用，血糖因而居高不下。改善胰岛素抵抗需要综合管理，包括控制感染、减轻炎症反应以及考虑在医生指导下使用胰岛素增敏剂。

三、炎症因子释放

严重的应激本身就是一种强烈的炎症反应过程。体内大量产生的炎症因子，如肿瘤坏死因子α、白细胞介素1和白细胞介素6，不仅直接参与诱导胰岛素抵抗，还能刺激肝脏加速糖异生，增加葡萄糖的生成。控制过度的炎症反应是管理应激性高血糖的重要环节，可能需要根据病因使用相应的抗炎药物或采取其他支持治疗。

四、肝糖原输出增加

在升糖激素和炎症因子的共同作用下，肝脏作为糖代谢的重要器官，其糖原分解和糖异生作用均被显著增强。肝细胞内储存的糖原被快速分解为葡萄糖释放入血，同时非糖物质如乳酸、甘油、生糖氨基酸等转化为葡萄糖的过程也加速，导致肝脏葡萄糖输出量大幅增加，进一步推高血糖水平。对此，除了处理原发病，有时需要应用胰岛素来抑制过度的肝糖输出。

五、胰岛素分泌相对不足

尽管应激状态下血糖水平已明显升高，但胰岛β细胞的功能可能因应激本身、炎症因子抑制或既往存在的糖耐量异常基础而受到一定影响，导致其分泌胰岛素的能力无法相应增强，甚至相对不足，无法有效对抗升糖激素的作用，从而加剧了高血糖状态。对于这种情况，外源性胰岛素补充通常是必要的治疗手段，需在严密监测下精细调整剂量。

应激性高血糖的管理是一个动态过程，需要密切监测血糖变化，及时调整治疗方案。患者应保持安静休息，避免情绪波动加重应激。饮食上，在能够进食的情况下，应遵循糖尿病饮食原则，选择低升糖指数的食物，控制总热量摄入，保证优质蛋白和膳食纤维的摄入。病情稳定后，在医生指导下逐步恢复适度的活动有助于改善胰岛素敏感性。切记所有治疗均须在专业医护人员指导下进行，不可自行用药或调整治疗方案。