心力衰竭发生机制

心力衰竭的发生机制主要涉及心肌损伤、心脏负荷异常、神经内分泌系统激活及心室重构等病理过程，是多种心血管疾病发展的终末阶段。

心肌损伤是心力衰竭的核心机制之一，长期缺血、炎症或代谢异常可导致心肌细胞坏死或凋亡，心肌收缩力下降。高血压、瓣膜病等引起的压力或容量负荷过重会改变心脏结构和功能，初期通过代偿机制维持心输出量，但持续超负荷最终导致失代偿。交感神经系统和肾素-血管紧张素系统过度激活虽早期可增强心肌收缩力，长期却加速心肌纤维化和心室扩张。心室重构表现为心肌细胞排列紊乱、间质胶原沉积，心室壁变薄或增厚，几何形态改变进一步损害泵血功能。能量代谢障碍如脂肪酸利用异常、线粒体功能障碍等也会加剧心肌细胞能量供应不足。

心力衰竭患者需严格限制钠盐摄入，每日控制在2-3克以内，避免加重水钠潴留；适度进行有氧运动如步行、骑自行车等，以不引起呼吸困难为度；定期监测体重变化，24小时内体重增加超过1千克应及时就医；遵医嘱规范使用利尿剂、血管扩张剂等药物，不可自行调整剂量；保持情绪稳定，避免焦虑、紧张等诱发因素，必要时寻求心理支持。合并其他慢性疾病如糖尿病、高血压者需同步控制原发病，定期复查心电图、超声心动图等评估心功能状态。