肾炎为什么会导致水肿
肾炎导致水肿主要是因为肾小球滤过率下降和血浆白蛋白减少，使得水分和钠离子在体内潴留。水肿是肾炎常见的临床表现，主要与肾脏排泄功能受损、蛋白质流失以及继发性水钠潴留等因素有关。
一、肾小球滤过率下降
肾小球是肾脏的滤过单位。当发生肾炎时，肾小球的滤过膜因免疫复合物沉积、炎症细胞浸润等原因受到损伤，其通透性会发生改变，滤过功能下降。这导致肾脏无法有效排出血液中的代谢废物和多余的水分。水分和钠离子在体内积聚，血浆容量增加，液体从血管内渗出到组织间隙，从而形成水肿。这种水肿通常从眼睑、面部等疏松组织开始，晨起时较为明显。
二、大量蛋白质流失
肾炎，尤其是肾病综合征类型的肾炎，肾小球滤过膜的损伤会导致大量血浆蛋白，特别是白蛋白，从尿液中流失，形成蛋白尿。血浆白蛋白是维持血浆胶体渗透压的主要成分。当白蛋白水平显著降低时，血浆胶体渗透压下降，血管内的水分就更容易渗透到组织间隙中，引发水肿。这种水肿往往更严重，呈全身性、凹陷性水肿，并可伴有胸腔积液、腹腔积液。
三、继发性水钠潴留
肾脏不仅是排泄器官，也是重要的内分泌器官。肾炎时，肾脏血流灌注可能减少，这会激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。该系统被激活后，醛固酮分泌增加，导致远端肾小管对钠离子的重吸收增强。同时，有效循环血容量的减少也会刺激抗利尿激素分泌，促进水的重吸收。这一系列内分泌调节紊乱共同导致了水钠在体内的异常潴留，进一步加重了水肿程度。
四、毛细血管通透性增加
肾炎的炎症反应本身会释放多种炎症介质，如组胺、前列腺素、细胞因子等。这些物质可以使全身毛细血管的通透性增加，血管内的液体成分更容易渗出到血管外，积聚在皮下组织或体腔中，形成或加重水肿。这是水肿形成的辅助病理生理机制，尤其在急性肾炎的活动期更为明显。
五、并发心力衰竭
严重的肾炎，特别是急进性肾炎或慢性肾炎晚期，可能因水钠严重潴留、高血压等因素，导致心脏负荷过重，从而并发心力衰竭。心力衰竭时，心脏泵血功能下降，体循环静脉回流受阻，静脉压升高，也会促使组织液生成增加、回流减少，形成心源性水肿。这种水肿多从身体下垂部位开始，如下肢、脚踝，并可能伴有呼吸困难、乏力等症状。
对于肾炎患者，管理水肿是综合治疗的重要部分。日常生活中，患者应严格遵医嘱进行低盐饮食，每日食盐摄入量通常需要控制，以减轻水钠潴留。同时，需根据尿蛋白丢失情况和肾功能状态，适量补充优质蛋白，但不可过量。注意记录每日的尿量和体重变化，定期监测血压。休息时可适当抬高水肿的下肢，促进静脉回流。避免使用可能损伤肾脏的药物，并预防感染，因为感染可能诱发或加重肾炎活动。务必在医生指导下进行治疗和生活方式调整，不可自行使用利尿剂或改变治疗方案。
