一氧化碳中毒是什么病

一氧化碳中毒是因吸入过量一氧化碳导致血液携氧能力下降的急性中毒性疾病。一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，导致组织缺氧，严重时可损伤脑、心脏等多器官。

1、发病机制

一氧化碳与血红蛋白的亲和力是氧气的240倍，形成碳氧血红蛋白后使血红蛋白丧失携氧功能。同时一氧化碳会抑制细胞色素氧化酶活性，干扰细胞内氧利用。中枢神经系统对缺氧最敏感，海马体和基底节区易出现不可逆损伤。

2、常见诱因

冬季燃煤取暖通风不良、燃气热水器安装不当、汽车尾气吸入是主要诱因。工业生产中冶炼、化工等作业环境泄漏，火灾现场烟雾吸入也可导致中毒。密闭空间内发动机持续运转会产生致死浓度的一氧化碳。

3、典型症状

轻度中毒表现为头痛眩晕、恶心呕吐。中度中毒出现意识模糊、共济失调。重度中毒可见昏迷、抽搐、呼吸衰竭。特征性表现为皮肤黏膜呈樱桃红色，但实际临床中出现率不足30%。迟发性脑病多在中毒后2-60天出现认知障碍。

4、诊断方法

碳氧血红蛋白检测是金标准，静脉血检测值超过10%可确诊。动脉血气分析显示代谢性酸中毒。头部CT可见苍白球对称性低密度影。心电图可能显示心肌缺血改变。需与脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒等鉴别。

5、急救措施

立即转移至通风环境，保持呼吸道通畅。高压氧治疗能加速一氧化碳排出，中度以上中毒需在6小时内进行。严重者需气管插管机械通气。静脉输注甘露醇防治脑水肿，禁用肾上腺素以免加重缺氧。迟发性脑病需营养神经治疗。

预防一氧化碳中毒需定期检查燃气设备，安装一氧化碳报警器。燃煤取暖房间须保持通风，汽车怠速时避免在密闭车库停留。中毒患者出院后需随访3个月，观察是否出现迟发性神经精神症状。恢复期应避免吸烟和剧烈运动，保证充足睡眠促进神经修复。