为什么心脏骤停脑水肿

心脏骤停后脑水肿主要由脑组织缺血缺氧导致，常见于心肺复苏延迟或无效时。脑水肿可能表现为意识障碍、瞳孔散大、颅内压升高等症状，需紧急处理以避免不可逆损伤。

心脏骤停时全身血液循环中断，脑组织在完全缺氧状态下，细胞能量代谢迅速衰竭。钠钾泵功能障碍导致细胞内钠离子蓄积，水分随之进入细胞形成细胞毒性水肿。同时血管内皮细胞损伤使血脑屏障破坏，血浆成分渗入脑组织间隙引发血管源性水肿。这两种机制共同导致脑容积急剧增加。

若心肺复苏不及时，脑缺氧超过5分钟即可启动不可逆的神经元死亡程序。此时脑组织释放大量炎性介质和自由基，进一步加重微循环障碍。颅内压持续升高可能引发脑疝，压迫脑干生命中枢导致二次心跳呼吸停止。即使恢复自主循环，部分患者仍可能遗留严重神经功能缺损。

预防心脏骤停后脑水肿需在黄金4分钟内启动高质量心肺复苏，尽快恢复脑血流灌注。恢复自主循环后应维持稳定的血压和血氧饱和度，避免高血糖和发热等加重脑损伤的因素。可考虑采用目标温度管理，将核心体温控制在32-36摄氏度持续24小时，有助于减轻脑水肿。康复期需进行营养支持和肢体功能锻炼，定期评估神经功能恢复情况。家属应配合医护人员做好长期护理准备，注意观察患者意识状态变化。