急性糖尿病如何引起的

急性糖尿病通常由胰岛素绝对缺乏或严重抵抗引起，主要诱因包括1型糖尿病急性发作、重症感染、药物副作用、胰腺损伤及遗传易感性。1型糖尿病属于自身免疫性疾病，可能因病毒感染触发免疫系统错误攻击胰岛β细胞；重症感染如败血症会导致胰岛素需求激增；糖皮质激素等药物可能干扰糖代谢；急性胰腺炎或外伤可直接破坏胰岛功能；家族史阳性者发病风险增高。患者常表现为多饮多尿、体重骤降、酮症酸中毒等，需立即就医干预。

1型糖尿病急性发作是青少年急性糖尿病最常见原因，可能与柯萨奇病毒等感染有关，病毒蛋白与胰岛细胞抗原相似导致交叉免疫反应。重症感染时机体产生大量炎性因子，造成胰岛素受体敏感性下降，同时感染应激促使升糖激素分泌增加。长期使用糖皮质激素会促进肝糖输出并抑制肌肉葡萄糖摄取，泼尼松片、地塞米松注射液等药物需谨慎监测血糖。急性胰腺炎时胰酶异常激活可溶解胰岛组织，常见于胆石症或酗酒者。有糖尿病家族史的人群中，HLA-DQ基因变异可能增加胰岛细胞易损性。

患者突发严重高血糖时，血糖常超过16.7mmol/L并伴随酮体阳性，出现呼吸深快、腹痛、意识模糊等酮症酸中毒症状。血液检查可见pH值降低、血酮升高、电解质紊乱。治疗需立即静脉补液纠正脱水，持续胰岛素静脉滴注控制血糖，同时补充钾离子等电解质。监测血糖每小时一次，直至酮体转阴后改为皮下胰岛素治疗。恢复期需进行糖尿病教育，指导胰岛素注射技术和血糖监测方法。

预防急性糖尿病发作需避免擅自停用胰岛素，感染期间加强血糖监测，使用激素类药物时定期检查血糖。建议随身携带糖尿病急救卡，出现恶心呕吐、呼吸异味等症状时即刻就医。日常保持规律作息与合理运动，控制精制糖分摄入，定期筛查尿微量白蛋白和眼底病变。1型糖尿病患者需终身胰岛素替代治疗，可考虑胰岛素泵或动态血糖监测系统优化管理。