糖尿病的发病机制是什么

糖尿病的发病机制主要涉及胰岛素分泌不足、胰岛素抵抗以及两者共同作用，与遗传因素、环境因素、免疫异常等密切相关。

1型糖尿病主要由自身免疫反应导致胰岛β细胞破坏，胰岛素绝对缺乏。患者体内存在胰岛细胞抗体，病毒感染可能触发免疫异常。典型表现为多饮多尿、体重下降，需终身依赖胰岛素治疗，如重组人胰岛素注射液、门冬胰岛素注射液等。

2型糖尿病以胰岛素抵抗为主伴相对分泌不足。肥胖、缺乏运动等导致肌肉脂肪组织对胰岛素敏感性下降。初期可通过二甲双胍片、格列美脲片等药物改善胰岛素抵抗，后期多需联合胰岛素治疗。

妊娠糖尿病与胎盘激素引起的胰岛素抵抗相关，产后多可恢复但未来患2型糖尿病风险增加。单基因糖尿病如MODY由特定基因突变引起，需基因检测确诊。继发性糖尿病可由胰腺炎、库欣综合征等疾病或糖皮质激素等药物诱发。

胰岛素信号通路异常是核心机制，包括IRS蛋白磷酸化障碍、GLUT4转运受阻等。长期高血糖导致氧化应激和炎症反应，进一步损伤β细胞功能。线粒体功能障碍、内质网应激等也参与发病过程。

肠道菌群失调可能通过短链脂肪酸影响胰岛素敏感性。脂肪组织分泌的瘦素、脂联素等脂肪因子失衡与胰岛素抵抗相关。慢性低度炎症状态中TNF-α等细胞因子可干扰胰岛素信号传导。

糖尿病患者需建立规律饮食计划，选择低升糖指数食物如燕麦、糙米，控制每日总热量摄入。每周进行150分钟中等强度有氧运动如快走、游泳，配合抗阻训练改善胰岛素敏感性。定期监测血糖和糖化血红蛋白水平，足部检查预防溃疡，戒烟限酒控制血压血脂。出现视力模糊、肢体麻木等症状应及时就医调整治疗方案，避免急性并发症发生。保持良好睡眠和心理状态有助于血糖稳定。