什么是弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血是一种由多种基础疾病引发的、以全身性血管内凝血系统激活为特征的获得性临床综合征。
一、凝血过度激活
弥散性血管内凝血的核心病理生理过程是凝血系统的过度激活。在严重感染、创伤、恶性肿瘤或产科急症等诱因作用下，大量促凝物质进入血液循环，导致凝血酶被异常、广泛地生成。凝血酶将血液中的纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成大量微血栓，这些微血栓广泛堵塞于全身微小血管，特别是毛细血管和小静脉。这种广泛的微血栓形成会直接导致多个器官的微循环障碍，引起器官缺血和功能障碍，这是该综合征导致患者病情危重的主要原因之一。
二、凝血因子消耗
由于凝血过程被过度、持续地激活，大量的凝血因子和血小板被消耗。纤维蛋白原、凝血酶原、因子V、因子VIII等关键凝血蛋白以及血小板数量会因此急剧下降。这种消耗状态使得血液的凝血功能由初期的亢进转为衰竭，机体从高凝状态转变为低凝状态。凝血因子和血小板的严重消耗是导致患者后期出现严重出血倾向的根本原因，临床可表现为皮肤黏膜瘀点瘀斑、注射部位渗血、内脏出血甚至颅内出血。
三、继发性纤溶亢进
在血管内广泛形成纤维蛋白血栓的同时，机体为清除这些异常血栓，纤溶系统会被继发性地过度激活。纤溶酶原被大量转化为纤溶酶，后者可降解纤维蛋白和纤维蛋白原，产生纤维蛋白降解产物。虽然这一过程旨在溶解微血栓、恢复血流，但过度的纤溶亢进会进一步破坏已形成的止血栓，并降解循环中的纤维蛋白原，加剧凝血因子的消耗和出血风险。血液中显著升高的纤维蛋白降解产物和D-二聚体是诊断该综合征的重要实验室依据。
四、微循环障碍
全身微小血管内广泛的纤维蛋白血栓形成，直接造成了严重的微循环障碍。微血栓阻塞毛细血管床，导致受累器官的组织灌注急剧减少，细胞缺氧，代谢产物堆积。肾脏、肺部、肝脏、胃肠道、肾上腺及皮肤等富含毛细血管的器官极易受累，临床上可相继或同时出现急性肾损伤、急性呼吸窘迫综合征、肝功能障碍、肠缺血坏死、肾上腺出血及皮肤紫癜等表现。微循环障碍所致的多器官功能衰竭是患者最常见的死亡原因。
五、基础疾病诱因
弥散性血管内凝血本身并非独立疾病，而是多种基础病理过程的严重并发症。最常见的诱因是严重感染，尤其是革兰氏阴性菌败血症所释放的内毒素。其他重要诱因包括严重创伤、烧伤、大型手术、恶性肿瘤如急性早幼粒细胞白血病、病理产科情况如羊水栓塞和胎盘早剥、严重肝病、急性溶血、血管瘤等。这些基础疾病通过不同机制激活内源性或外源性凝血途径，触发连锁反应。治疗必须针对原发病进行，同时结合抗凝、替代治疗等支持手段。
弥散性血管内凝血病情凶险，进展迅速，一旦怀疑需立即转入重症监护病房进行严密监护与综合治疗。治疗原则包括积极治疗原发病、抗凝治疗以阻断凝血过程、使用血液制品进行替代治疗以补充凝血因子和血小板，并根据情况考虑抗纤溶治疗。患者需要绝对卧床休息，避免磕碰，护理人员需密切观察生命体征及皮肤黏膜有无新发出血点或瘀斑，记录出入量，监测器官功能。营养支持应以易消化、富含维生素和优质蛋白的流质或半流质食物为主，对于出血活动期患者，食物温度不宜过高，避免粗糙坚硬食物损伤消化道黏膜。康复期应在医生指导下逐步进行活动，以促进机体功能恢复。
