嗜铬细胞瘤导致低血压和休克的原因

嗜铬细胞瘤导致低血压和休克的原因主要与肿瘤分泌过量儿茶酚胺引起的血管舒缩功能紊乱、血容量不足及心脏功能抑制有关。嗜铬细胞瘤是一种起源于肾上腺髓质或交感神经节的神经内分泌肿瘤，可间歇性或持续性释放去甲肾上腺素、肾上腺素等物质，引发血压剧烈波动。

嗜铬细胞瘤患者血压骤降的常见机制包括肿瘤组织坏死导致儿茶酚胺突然释放中断，长期血管收缩后引发的代偿性血管扩张，以及高浓度儿茶酚胺对心肌的直接毒性作用。当肿瘤内部出血或坏死时，原本持续分泌的儿茶酚胺水平急剧下降，周围血管因失去收缩刺激而过度扩张，血液大量淤积在外周血管床，有效循环血量锐减。长期儿茶酚胺过量分泌会导致血管壁对收缩物质敏感性降低，同时引起血浆容量持续性减少。部分患者可能出现儿茶酚胺性心肌病，表现为心肌收缩力下降和心律失常，进一步加重循环衰竭。

嗜铬细胞瘤相关休克的特殊表现包括发作性面色苍白、大汗淋漓、心动过速后转为心动过缓，常由体位改变、麻醉诱导或肿瘤挤压等诱因引发。这类休克属于分布性休克与心源性休克的混合类型，需通过快速补液联合α受体阻滞剂治疗。确诊需检测血浆游离甲氧基肾上腺素类物质，影像学检查可定位肿瘤位置。手术切除肿瘤是根治手段，但术前需充分药物准备以稳定心血管功能。

对于疑似嗜铬细胞瘤患者，应避免突然体位变动、腹部按压等可能刺激肿瘤的行为。日常需监测血压变化，记录发作诱因与持续时间。急性发作时保持平卧位，立即就医处理。术后患者需定期复查儿茶酚胺代谢产物，评估肿瘤是否复发。饮食上注意补充钠盐和水分，维持充足血容量，避免饮用含咖啡因饮料以防诱发高血压危象。