肺水肿的发病机制

肺水肿的发病机制主要涉及肺毛细血管静水压升高、肺毛细血管通透性增加、血浆胶体渗透压降低、肺淋巴回流障碍以及肺泡表面活性物质减少等因素。

一、肺毛细血管静水压升高

肺毛细血管静水压升高是肺水肿的常见发病机制。这种情况多见于左心衰竭，由于左心室泵血功能减弱，导致肺静脉回流受阻，肺毛细血管内液体压力增高，促使液体渗出到肺泡和肺间质。患者可能出现呼吸困难、咳嗽伴粉红色泡沫痰等症状。治疗需针对原发病，如使用呋塞米注射液减轻心脏负荷，或应用硝酸甘油片扩张血管。

二、肺毛细血管通透性增加

肺毛细血管通透性增加可直接引发肺水肿。在严重感染或吸入有害气体时，炎症介质释放导致毛细血管内皮细胞损伤，血管壁通透性增高，血浆成分大量渗入肺组织。临床表现为呼吸急促和低氧血症。处理原则包括控制感染，必要时遵医嘱使用注射用头孢曲松钠抗炎，或应用甲泼尼龙注射液减轻炎症反应。

三、血浆胶体渗透压降低

血浆胶体渗透压降低会削弱血管内液体保留能力。长期营养不良或肾病综合征患者血浆白蛋白水平下降，胶体渗透压降低，促使液体向肺组织转移。常见症状为活动后气促和乏力。改善营养状态是关键，可补充人血白蛋白，同时治疗原发病如使用缬沙坦胶囊控制蛋白尿。

四、肺淋巴回流障碍

肺淋巴回流障碍会影响组织液正常清除。肿瘤压迫或淋巴管本身病变时，淋巴回流受阻，肺组织液体积聚形成水肿。患者可有胸痛和持续性干咳。治疗需解除梗阻因素，如手术切除肿瘤，或应用化疗药物控制病情进展。

五、肺泡表面活性物质减少

肺泡表面活性物质减少会破坏肺泡稳定性。急性呼吸窘迫综合征或长期缺氧可导致表面活性物质合成减少，肺泡表面张力增高，促使液体渗出。表现为进行性呼吸困难和肺顺应性下降。处理包括机械通气支持，必要时使用猪肺磷脂注射液补充表面活性物质。

肺水肿患者应注意卧床休息并采取半卧位以减轻呼吸困难，饮食上限制钠盐摄入避免水钠潴留，根据医生建议进行氧疗改善血氧饱和度，避免剧烈运动和情绪激动加重心脏负担，定期复查胸片和心功能评估以监测病情变化。出现急性症状需立即就医，避免延误治疗导致呼吸衰竭等严重并发症。日常管理应结合药物治疗与生活方式调整，维持稳定的心肺功能状态。