2型糖尿病是胰岛素分泌不足的原因吗

2型糖尿病的主要发病机制是胰岛素抵抗伴随胰岛β细胞功能逐渐衰退，而非单纯的胰岛素分泌不足。其病因涉及遗传因素、肥胖、炎症反应、生活方式等多重机制共同作用。

胰岛素抵抗是2型糖尿病的核心特征，表现为外周组织对胰岛素敏感性下降，迫使胰岛β细胞代偿性增加胰岛素分泌。长期高负荷工作会导致β细胞功能进行性衰竭，此时才出现胰岛素分泌绝对不足。高糖毒性、脂毒性、胰岛淀粉样蛋白沉积等病理变化会加速β细胞凋亡。肥胖人群脂肪组织释放的游离脂肪酸和炎症因子会加重胰岛素抵抗。某些基因变异如TCF7L2、PPARG等也会影响β细胞功能。

典型病例早期表现为餐后胰岛素分泌高峰延迟，随着病程进展出现基础胰岛素分泌减少。但部分患者确诊时仍保留一定β细胞功能，通过减重、改善代谢可恢复部分胰岛素敏感性。极少数特殊类型糖尿病如MODY确实以原发性β细胞功能障碍为特征，但这不属于典型2型糖尿病范畴。

2型糖尿病患者应通过医学营养治疗控制每日总热量摄入，优先选择低升糖指数食物，保证优质蛋白和膳食纤维摄入。每周进行150分钟中等强度有氧运动结合抗阻训练，减重目标建议控制在5-10%范围内。定期监测血糖、糖化血红蛋白等指标，遵医嘱使用改善胰岛素敏感性的药物如二甲双胍缓释片、吡格列酮二甲双胍复合制剂等，必要时联合基础胰岛素类似物如甘精胰岛素注射液进行血糖管理。