慢性肺源性心脏病的病因
慢性肺源性心脏病主要由慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病以及睡眠呼吸暂停低通气综合征等原因引起。该病是指由支气管-肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，导致肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。
一、慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病是慢性肺源性心脏病最常见的病因。长期吸烟、空气污染等因素导致气道和肺实质慢性炎症，引起气道阻塞和肺气肿。肺组织结构破坏导致肺泡毛细血管床减少，缺氧引发肺血管收缩，肺动脉压力持续升高，增加右心负荷。患者通常表现为慢性咳嗽、咳痰、活动后气促。治疗需长期氧疗，使用支气管扩张剂如异丙托溴铵气雾剂、沙丁胺醇气雾剂，必要时应用糖皮质激素如布地奈德福莫特罗粉吸入剂控制炎症。
二、支气管哮喘
支气管哮喘的反复发作可进展为慢性肺源性心脏病。过敏原刺激引发气道高反应性和可逆性气流受限，长期未控制会导致气道重塑和不可逆性阻塞。慢性缺氧和酸中毒促使肺血管痉挛、血管壁增厚，肺动脉压力渐进性增高。典型症状为发作性喘息、胸闷、咳嗽。治疗需避免过敏原接触，规范使用吸入性糖皮质激素如氟替卡松沙美特罗吸入剂、白三烯调节剂如孟鲁司特钠片，急性发作时需快速缓解支气管痉挛。
三、胸廓运动障碍性疾病
严重的脊柱侧弯、胸廓成形术后、慢性神经肌肉疾病等胸廓运动障碍性疾病可限制胸廓活动度。胸廓活动受限使肺通气功能下降，长期低通气状态导致肺泡低氧和二氧化碳潴留。缺氧性肺血管收缩和酸中毒共同促使肺动脉高压形成。患者常有呼吸浅快、活动耐力下降。治疗需原发病管理，进行呼吸康复训练，夜间无创通气支持，必要时手术矫正胸廓畸形。
四、肺血管疾病
特发性肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压等肺血管疾病直接损害肺血管床。血管内膜增生、中膜肥厚、血栓形成等病理改变使肺血管阻力显著增加。肺动脉压力持续升高直接导致右心室后负荷加重。常见症状包括进行性呼吸困难、胸痛、晕厥。治疗需抗凝如华法林钠片、靶向药物如安立生坦片，严重者考虑肺动脉血栓内膜剥脱术或球囊肺动脉成形术。
五、睡眠呼吸暂停低通气综合征
睡眠呼吸暂停低通气综合征通过间歇性缺氧机制参与慢性肺源性心脏病发病。睡眠中反复的上气道塌陷导致呼吸暂停和低通气，引起周期性血氧饱和度下降和二氧化碳升高。长期夜间缺氧刺激交感神经兴奋，促发肺血管收缩和系统性炎症，共同推动肺动脉高压进展。典型表现为夜间打鼾、呼吸暂停、白天嗜睡。治疗首选持续气道正压通气，减轻体重，避免仰卧位睡眠，严重者可行悬雍垂腭咽成形术。
慢性肺源性心脏病患者需注重日常护理，严格戒烟并避免二手烟暴露，保持居住环境空气流通。根据心肺功能状况进行适度的康复锻炼如步行、太极拳，避免剧烈运动。饮食宜清淡、易消化，限制钠盐摄入以防水肿加重，保证充足蛋白质和维生素摄入。气候寒冷时注意保暖，预防呼吸道感染，定期接种流感疫苗和肺炎疫苗。遵医嘱长期氧疗，每日吸氧时间建议超过15小时，监测体重和下肢水肿情况，出现症状加重及时就医调整治疗方案。
