慢支肺气肿是什么
慢支肺气肿是慢性支气管炎合并肺气肿的统称，属于慢性阻塞性肺疾病的一种常见类型，主要表现为慢性咳嗽、咳痰以及进行性加重的呼吸困难。
一、慢性炎症与气道重塑
慢性支气管炎是慢支肺气肿的核心病理基础，主要由长期吸烟、空气污染或职业粉尘等有害物质反复刺激气道所致。这些刺激导致气道黏膜发生慢性非特异性炎症，支气管壁的腺体增生肥大，黏液分泌增多。患者通常表现为晨起咳嗽、咳白色黏痰或泡沫痰，尤其在秋冬季节或感冒后加重。这种持续存在的炎症会破坏气道正常的纤毛清除功能，使痰液不易排出，进一步加重气道阻塞和感染风险。长期慢性炎症还会导致气道壁结构发生改变，即气道重塑，使得气道狭窄变得不可逆。
二、蛋白酶-抗蛋白酶失衡
肺气肿的发生与肺部蛋白酶和抗蛋白酶系统的平衡被打破密切相关。在有害因素如烟草烟雾的作用下，肺部炎症细胞释放出过量的蛋白酶，这些酶会分解肺泡壁的主要结构成分弹性蛋白。与此同时，体内的抗蛋白酶系统，特别是α1-抗胰蛋白酶可能因遗传缺陷或消耗过多而活性不足，无法有效抑制蛋白酶的破坏作用。这种失衡导致肺泡壁被逐渐溶解，多个肺泡融合形成大的含气囊腔，即肺气肿。这使得肺的弹性回缩力下降，呼气时小气道过早塌陷，气体无法有效呼出，形成“气体陷闭”，是导致进行性呼吸困难的核心机制。
三、氧化应激损伤
氧化应激在慢支肺气肿的发生发展中扮演了关键角色。烟草烟雾和空气污染物中含有大量自由基和氧化性物质，可直接损伤气道上皮细胞和肺泡细胞。同时，活化的炎症细胞也会产生内源性活性氧。过量的氧化剂会攻击细胞膜、蛋白质和DNA，抑制抗蛋白酶活性，并激活促炎基因的表达，加剧炎症反应。这种氧化损伤削弱了肺组织的修复能力，加速了肺泡结构的破坏。患者体内的抗氧化物质，如谷胱甘肽、超氧化物歧化酶等，常常处于耗竭状态，无法有效对抗持续的氧化损伤。
四、反复呼吸道感染
反复发生的细菌或病毒感染是导致慢支肺气肿急性加重和病情进展的重要因素。慢性支气管炎患者气道防御功能受损，清除病原体的能力下降，容易发生感染。常见的病原体包括流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌以及呼吸道病毒。每一次急性感染都会引发更剧烈的炎症反应，释放更多的炎性介质和蛋白酶，进一步破坏肺实质和气道结构，形成“感染-炎症加重-肺功能下降”的恶性循环。急性加重期患者咳嗽、咳痰症状会明显加剧，痰液可能转为脓性，并伴有喘息、发热和全身乏力。
五、遗传易感因素
个体对慢支肺气肿的易感性存在差异，遗传因素起着重要作用。最明确的遗传因素是α1-抗胰蛋白酶缺乏症，这是一种常染色体共显性遗传病。患者体内缺乏足够的α1-抗胰蛋白酶来保护肺组织免受蛋白酶的破坏，因此即使不吸烟或仅轻微吸烟，也可能在较年轻时发生严重的全小叶型肺气肿。除了该基因外，其他与炎症反应调节、抗氧化能力以及肺发育相关的基因多态性也可能影响个体对烟草烟雾等环境因素的易感性，决定疾病的发生风险和进展速度。
对于慢支肺气肿患者，长期规范的自我管理至关重要。首要措施是严格戒烟并避免接触二手烟及其他刺激性气体。在空气污染严重或寒冷季节外出时可佩戴口罩。建议在医生指导下进行长期家庭氧疗和肺康复训练，如缩唇呼吸、腹式呼吸以及步行、太极拳等有氧运动，以改善呼吸肌功能和生活质量。饮食上应保证充足营养，多摄入富含优质蛋白和维生素的食物，维持理想体重。按时接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗有助于预防急性加重。患者需学会识别急性加重的迹象，如痰量增多、痰色变脓、呼吸困难加重等，并及时就医调整治疗方案。定期随访肺功能，遵医嘱使用支气管舒张剂或吸入性糖皮质激素等药物控制症状，是延缓疾病进展的关键。
