为什么风湿因子会攻击心脏瓣膜

风湿因子攻击心脏瓣膜主要与A组乙型溶血性链球菌感染引发的自身免疫反应有关，可能引起风湿性心脏病。该过程涉及分子模拟机制、炎症损伤、免疫复合物沉积、瓣膜结构改变及遗传易感性等因素。

1、分子模拟机制

A组乙型溶血性链球菌的M蛋白与心脏瓣膜组织存在相似抗原表位。当免疫系统产生抗体清除细菌时，这些抗体会错误攻击心脏瓣膜中的肌球蛋白和层粘连蛋白，导致瓣膜内皮损伤。这种交叉反应可通过检测抗链球菌溶血素O抗体辅助诊断。

2、炎症损伤

链球菌感染后产生的促炎细胞因子如肿瘤坏死因子α和白介素6会激活补体系统，引发瓣膜局部炎症反应。炎症细胞浸润导致瓣膜增厚、纤维化，超声心动图可见二尖瓣前叶舒张期震颤等特征性改变。

3、免疫复合物沉积

血液循环中的抗原抗体复合物易沉积在血流剪切力较高的瓣膜部位。复合物激活补体C3后吸引中性粒细胞聚集，释放蛋白酶破坏瓣膜胶原结构，最终形成瓣膜关闭不全或狭窄。

4、瓣膜结构改变

反复免疫攻击使瓣膜内皮细胞表达血管细胞黏附分子1增加，促进淋巴细胞浸润。病理检查可见瓣膜交界处融合、腱索缩短等器质性病变，听诊可闻及心尖区舒张期隆隆样杂音。

5、遗传易感性

携带HLA-DR7等特定基因型人群对链球菌抗原的免疫应答更强。这类患者感染后更易发生瓣膜损伤，需定期进行心脏超声监测，必要时需预防性使用苄星青霉素。

预防风湿性心脏病需积极治疗链球菌性咽炎，出现关节肿痛或心悸时应及时检查抗链球菌溶血素O抗体和C反应蛋白。日常注意口腔卫生，避免潮湿环境，急性期需卧床休息并限制钠盐摄入。瓣膜严重损害者可能需进行二尖瓣置换术或球囊扩张术，术后需长期抗凝治疗并预防感染性心内膜炎。