支气管哮喘的发病机制是什么
支气管哮喘的发病机制主要涉及气道慢性炎症、气道高反应性及免疫调节异常等多因素相互作用。主要有遗传易感性、环境因素刺激、Th1/Th2免疫失衡、气道重塑、神经调节机制紊乱等。
1、遗传易感性
支气管哮喘具有家族聚集性，约60%患者存在过敏性疾病家族史。与哮喘相关的基因多集中在5q31-33染色体区域，涉及IL-4、IL-13等Th2型细胞因子基因多态性。这类基因变异可导致IgE合成增加和嗜酸性粒细胞活化，但具体发病仍需环境因素触发。对于有家族史者，建议定期进行肺功能筛查。
2、环境因素刺激
尘螨、花粉、动物皮屑等过敏原通过激活树突状细胞，诱导Th2型免疫应答。空气污染物如PM2.5可直接损伤气道上皮，增强抗原提呈能力。呼吸道合胞病毒等感染会破坏上皮屏障功能，这些因素共同促进气道炎症级联反应。日常生活中需注意保持室内清洁，避免接触已知过敏原。
3、Th1/Th2免疫失衡
哮喘患者存在Th2型免疫反应优势，IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子过度分泌。IL-4促进B细胞产生IgE，IL-5激活嗜酸性粒细胞，IL-13刺激黏液分泌和气道平滑肌增生。同时调节性T细胞功能缺陷，无法有效抑制Th2反应，导致炎症持续存在。这种情况可通过检测血清IgE水平和痰嗜酸性粒细胞计数辅助诊断。
4、气道重塑
长期慢性炎症导致上皮细胞脱落、基底膜增厚、平滑肌增生及血管新生等结构改变。转化生长因子β等介质促进成纤维细胞活化，胶原沉积增加使气道壁增厚。这种重塑变化呈不可逆性，是哮喘进展为固定性气流受限的重要病理基础。高分辨率CT可显示气道壁厚度增加等特征性改变。
5、神经调节机制紊乱
气道上皮损伤使感觉神经末梢暴露，神经肽如P物质释放增加，通过神经激肽受体引起血管扩张和炎症细胞浸润。胆碱能神经张力增高导致支气管收缩，而β肾上腺素能受体功能下调减弱舒张效应。这种自主神经调节异常表现为气道反应性增高，接触冷空气或刺激性气体时易诱发喘息。
支气管哮喘患者应建立规范的用药方案，常用控制药物包括布地奈德福莫特罗粉吸入剂、沙美特罗替卡松粉吸入剂等。急性发作时可使用硫酸沙丁胺醇气雾剂缓解症状。日常需避免剧烈情绪波动，注意保暖防寒，进行游泳等有氧运动前做好热身。建议每3-6个月复查肺功能，根据病情调整治疗方案。饮食上适当增加深海鱼类、坚果等富含ω-3脂肪酸的食物，有助于减轻气道炎症反应。
