感染汉坦病毒后体内会发生什么变化
感染汉坦病毒后，体内会发生病毒入侵与复制、全身性炎症反应、毛细血管渗漏、多器官功能障碍等一系列病理生理变化，严重者可发展为肾综合征出血热或汉坦病毒肺综合征。主要变化过程涉及病毒直接损伤、免疫应答过度、血管内皮损伤及凝血功能异常等关键环节。
一、病毒入侵与复制
汉坦病毒主要通过携带病毒的啮齿类动物排泄物形成的气溶胶经呼吸道侵入人体。病毒首先与血管内皮细胞、巨噬细胞等细胞表面的特定受体结合，进入细胞内进行复制。此阶段为潜伏期，患者可能无明显症状，或仅出现非特异性的前驱症状，如发热、头痛、乏力、肌肉酸痛等，类似普通感冒。病毒在细胞内大量复制后，会释放入血，形成病毒血症，并随血液循环播散至全身多个器官。
二、全身炎症反应与免疫激活
病毒血症触发机体强烈的免疫应答。免疫系统识别病毒后，大量释放肿瘤坏死因子、白细胞介素等炎症因子，形成细胞因子风暴。这种过度的免疫反应虽然旨在清除病毒，但也会对机体自身组织造成广泛损伤。血管内皮细胞是主要的靶细胞，炎症因子导致其功能紊乱，通透性增加。此阶段患者症状明显加重，表现为持续高热，并可能出现眼结膜充血、面部潮红等典型体征。
三、毛细血管渗漏综合征
这是汉坦病毒感染最具特征性的病理变化。由于血管内皮损伤和炎症因子作用，全身毛细血管通透性异常增高，血浆中的水分和蛋白质大量渗漏到组织间隙。这导致有效循环血容量急剧下降，血液浓缩，进而引发低血压甚至休克。同时，组织器官因水肿而功能受损。在肾脏，表现为肾间质水肿、肾血流量减少；在肺部，则可能导致肺水肿，出现呼吸窘迫。
四、凝血与纤溶系统紊乱
血管内皮损伤会激活凝血系统，同时炎症反应也会消耗大量的血小板和凝血因子。患者常出现血小板显著减少，凝血功能出现异常。一方面，微血管内可能形成微小血栓；另一方面，由于凝血物质消耗和纤溶系统被激活，又存在出血倾向。临床上可观察到皮肤黏膜瘀点瘀斑、注射部位渗血，严重者可能出现消化道出血、颅内出血等。
五、多器官功能障碍
随着病理进程发展，循环障碍、组织水肿、缺血缺氧及毒素累积等因素共同作用，导致心、肺、肾等多个重要器官功能受损。对于肾综合征出血热，以急性肾损伤最为突出，表现为少尿或无尿、氮质血症。对于汉坦病毒肺综合征，则以急性呼吸衰竭为特征，快速进展为肺水肿和低氧血症。心脏也可能受累，出现心肌损伤、心律失常等。此阶段病情危重，是死亡的高风险期。
感染汉坦病毒后，整个病程具有阶段性，典型者可分为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期及恢复期。预防的关键在于防鼠灭鼠，避免接触鼠类及其排泄物，在疫区活动时做好个人防护。一旦出现疑似症状，尤其是接触鼠类环境后突发高热、头痛、腰痛、眼眶痛以及面颈胸部潮红者，须立即就医并告知医生相关暴露史。治疗以早发现、早休息、早治疗和就近治疗为原则，主要采取综合性支持治疗，包括维持水电解质平衡、稳定血压、保护重要脏器功能、必要时进行血液净化或呼吸支持等，绝大多数患者经过及时规范治疗可以康复。
