矽肺双肺改变主要表现为肺纤维化、结节形成、肺气肿和胸膜增厚。矽肺是由于长期吸入二氧化硅粉尘引起的职业性肺病,双肺病理改变具有渐进性和不可逆性。
肺部组织出现弥漫性纤维组织增生,导致肺弹性降低和弥散功能障碍。这与二氧化硅粉尘刺激肺泡巨噬细胞释放促纤维化因子有关。
双肺可见多发边界清晰的矽结节,直径多为2-5毫米。结节中心为玻璃样变的胶原纤维,周围有巨噬细胞和淋巴细胞浸润。
晚期可出现小叶中心型肺气肿,表现为肺泡壁破坏和肺泡腔扩大。这与细支气管周围纤维化导致气道阻塞有关。
部分患者出现胸膜局限性增厚和粘连,胸膜下可见矽结节形成。严重者可影响肺扩张功能。
矽肺患者应严格避免继续接触粉尘,注意预防呼吸道感染,定期进行肺功能检查和胸部影像学评估。