矽肺的形成主要与溶酶体、线粒体、内质网、高尔基体等细胞器功能损伤有关。二氧化硅颗粒被巨噬细胞吞噬后,导致上述细胞器结构破坏,引发炎症反应和纤维化。
二氧化硅颗粒被巨噬细胞吞噬后蓄积在溶酶体中,导致溶酶体膜破裂释放水解酶,引发细胞自溶和炎症因子释放。
二氧化硅诱导的氧化应激会损伤线粒体膜结构,导致能量代谢障碍和细胞凋亡,促进肺组织纤维化发展。
二氧化硅刺激引发内质网应激反应,未折叠蛋白反应激活可促进炎症介质分泌,加剧肺组织损伤。
二氧化硅干扰高尔基体蛋白修饰功能,影响胶原等细胞外基质合成,参与肺纤维化进程。
接触粉尘作业人员应做好呼吸防护,定期进行胸部影像学检查,出现咳嗽气促等症状及时就医评估。