急性肾小球肾炎的病变机理主要涉及免疫复合物沉积、补体激活、炎症细胞浸润及肾小球基底膜损伤等过程。该病多由链球菌感染后免疫反应引发,典型表现为血尿、蛋白尿及水肿。
链球菌抗原与抗体结合形成循环免疫复合物,沉积于肾小球毛细血管壁,激活补体系统导致炎症反应。临床需检测抗链球菌溶血素O抗体,治疗以青霉素清除感染灶为主。
C3补体通过经典或旁路途径被大量消耗,形成膜攻击复合物破坏肾小球滤过屏障。血清补体C3水平下降是重要诊断依据,可考虑短期使用糖皮质激素控制炎症。
中性粒细胞和单核细胞在趋化因子作用下浸润肾小球,释放蛋白酶和氧自由基加重损伤。病理可见毛细血管内皮细胞增生,对症治疗包括利尿剂缓解水肿。
免疫反应导致肾小球基底膜电荷屏障和机械屏障破坏,出现蛋白尿和血尿。严重者需限制蛋白质摄入,必要时进行血浆置换清除抗体。
患者应严格卧床休息,控制每日食盐摄入低于3克,监测血压和尿量变化,恢复期避免剧烈运动以防病情反复。