急性肾小球肾炎的发病机制主要与免疫复合物沉积、补体激活、炎症细胞浸润及基底膜损伤有关。
1. 免疫复合物沉积
病原体感染后形成循环免疫复合物,沉积于肾小球毛细血管壁,激活补体系统导致炎症反应。
2. 补体激活
免疫复合物通过经典途径激活补体C3,产生膜攻击复合物破坏肾小球滤过屏障。
3. 炎症细胞浸润
中性粒细胞和单核细胞在趋化因子作用下浸润肾小球,释放蛋白酶和氧自由基加重组织损伤。
4. 基底膜损伤
炎症反应导致基底膜结构破坏,出现蛋白尿和血尿等典型临床表现。
日常需控制钠盐摄入并监测血压,出现水肿或尿量减少应及时就医评估肾功能。