慢性肺心病的发病机制主要涉及肺血管阻力增加、肺动脉高压及右心负荷加重,最终导致右心室肥大与衰竭,核心环节包括肺血管重构、低氧性肺血管收缩、血液高黏滞状态、胸内压异常改变。
长期慢性缺氧与炎症刺激导致肺小动脉中膜肥厚、内膜纤维化,血管腔狭窄,肺循环阻力持续升高,是肺心病形成的基础病理改变。
肺泡气氧分压下降引起肺小动脉痉挛,尤其慢性阻塞性肺疾病患者反复低氧血症,收缩反应反复叠加,加速肺动脉压力进行性增高。
慢性缺氧刺激红细胞代偿性增多,血细胞比容升高,血液黏稠度增加,肺血流阻力进一步上升,加重右心射血负担。
严重肺气肿时胸膜腔内压增高,压迫肺血管床,同时肺泡过度充气使毛细血管床面积减少,共同促进肺动脉高压形成。
日常需坚持戒烟、预防呼吸道感染,适度进行呼吸功能锻炼如缩唇呼吸与腹式呼吸,低盐饮食并监测体重变化,遵医嘱长期氧疗以延缓疾病进展。