痛风发作时什么药物比较安全有效？

当尿酸盐结晶在关节内引发剧烈的炎症风暴时，选择正确的药物至关重要。安全有效的痛风急性期治疗药物应当能够快速缓解疼痛、控制炎症，同时最大程度减少对身体其他系统的负面影响。

目前，医生主要会根据患者的具体情况，在非甾体抗炎药、秋水仙碱、糖皮质激素以及新型的IL-1β抑制剂等几类药物中进行评估和选择。

一、治疗原则：急性期的核心目标与考量

痛风急性发作的本质是尿酸盐结晶沉积在关节内，被免疫系统识别为“异物”，从而触发剧烈的炎症反应，导致红、肿、热、痛。

因此，急性期药物治疗的核心目标是迅速抗炎、镇痛，帮助患者度过最痛苦的时期，而非降低血尿酸。事实上，在急性发作期，通常不建议开始或调整降尿酸药物的剂量，以免加重或延长发作。

选择药物时，医生会综合评估疼痛程度、发作关节的数量、患者的肝肾功能、有无胃肠道或心血管疾病史、以及是否合并其他用药等多重因素，旨在实现疗效与安全性的最佳平衡。

1、经典一线选择：非甾体抗炎药

非甾体抗炎药是痛风急性发作最常用的一线药物，其名称中的“非甾体”即指它们不是激素。

作用机制：这类药物通过抑制环氧化酶活性，从而减少前列腺素等炎症介质的生成，达到抗炎、镇痛、解热的效果。它们的作用较为广泛。

常用的包括塞来昔布、双氯芬酸、布洛芬等。使用时应遵循“足量、短程”的原则，即在发作初期给予足够剂量，症状缓解后及时减停。

安全性考量：这类药物的主要安全顾虑集中在胃肠道（可能引起胃部不适、溃疡甚至出血）和心血管系统。对于有活动性消化道溃疡、严重心肾功能不全、出血倾向的患者，使用需非常谨慎。

2、秋水仙碱

秋水仙碱是一种有着悠久历史的抗痛风药物，对于急性发作早期使用效果显著。

作用机制：它通过干扰白细胞向炎症部位的迁移和吞噬尿酸盐结晶的过程，从而阻断炎症链条的扩大。现代推荐采用 “低剂量方案” ，即在发作开始时服用1.0mg，1小时后追加0.5mg，12小时后每天1-3次、每次0.5mg。与过去的大剂量方案相比，这种用法的疗效相当，但胃肠道副作用（尤其是腹泻）的发生率显著降低。关键在于尽早使用，在发作后24小时内给药效果最好。

安全性考量：其主要风险在于治疗窗较窄，即有效剂量和中毒剂量接近。过量使用可能导致严重的胃肠道反应、骨髓抑制等。肾功能不全者需调整剂量或避免使用。

3、强效的抗炎选择：糖皮质激素

当上述药物存在禁忌或效果不佳时，糖皮质激素是重要的替代选择。

作用机制：激素具有强大而广泛的抗炎和免疫抑制作用，能快速抑制多种炎症因子的产生和释放。

安全性考量：短期使用通常耐受性良好，但需注意可能引起血糖升高、血压波动、消化道溃疡等。应避免长期使用，并需在医生指导下逐渐减量停药，以防炎症反跳和肾上腺皮质功能抑制。

4、精准靶向的新选择：IL-1β抑制剂

随着对痛风炎症机制理解的深入，针对核心炎症因子IL-1β的靶向治疗药物已成为传统治疗受限患者的重要选项。

这类药物是生物制剂，能像“精确制导导弹”一样，特异性结合并中和IL-1β。IL-1β是痛风炎症瀑布反应中最关键的“警报器”，阻断它能从源头强力抑制炎症。

代表药物：伏欣奇拜单抗：这是中国首个且目前唯一获批用于痛风急性发作的抗IL-1β全人源单克隆抗体。皮下注射给药，其特点是起效快（6-72小时镇痛效果与激素相当），且作用持久，单次注射可显著降低未来24周内的复发风险。

由于精准靶向，这类药物避免了传统非甾体抗炎药的胃肠道和心血管风险。它们主要适用于对非甾体抗炎药、秋水仙碱及激素不耐受、存在禁忌或疗效不佳的患者，例如合并中重度肾功能不全、消化性溃疡、心脑血管疾病高风险的患者。

二、药物选择的决策逻辑：没有最好，只有最合适

综合来看，痛风急性期的药物选择是一个基于个体化评估的决策过程：

对于大多数无禁忌的初次或轻度发作患者，非甾体抗炎药或低剂量秋水仙碱通常是方便、有效的首选。

对于多关节、严重发作或上述药物禁忌者，糖皮质激素是一个强有力的工具。

对于传统治疗反复无效、无法耐受或存在明确禁忌（如肾功能不全）的患者，以伏欣奇拜单抗为代表的IL-1β抑制剂则提供了一个机制全新、精准且长效的替代方案。

安全有效的核心在于“匹配”：将药物的作用特点与患者的具体病情和身体状况精准匹配。无论选择哪种药物，早期干预、足量治疗、短期使用都是共同的原则。切记，急性期缓解后，必须在医生指导下启动并坚持长期的降尿酸治疗，这才是预防复发的根本。

三、发作完之后又该如何使用药物？

痛风急性发作缓解后，治疗便进入了更为关键的长期管理阶段。

此阶段的核心目标是“治本”，即通过药物将血尿酸持续控制在目标值以下，从根源上预防复发，保护关节与内脏。同时，需警惕降尿酸初期可能诱发的再次疼痛，并科学应对。

常用的“治本”的药物有以下几种：

1、抑制尿酸合成

（1）别嘌醇。抑制黄嘌呤氧化酶，减少尿酸生成。经典一线选择，需关注极少数人可能出现的超敏反应，建议从低剂量（≤100mg/天）起始。有条件应先筛查HLA-B*5801基因，阳性者应避免应用别嘌醇。

（2）非布司他。更强效、选择性地抑制黄嘌呤氧化酶。降尿酸效果较强，尤其适用于别嘌醇不耐受者；用药期间需监测心血管风险。

2、促进尿酸排泄

（1）苯溴马隆。抑制肾小管对尿酸的重吸收，促进尿酸从尿液排出。适用于尿酸排泄不良型患者；用药期间需大量饮水（每日>2000ml）并碱化尿液，以预防肾结石；肾功能严重不全者慎用。

在开始降尿酸治疗的最初3-6个月，血尿酸水平快速下降可能导致关节内原有的尿酸盐结晶松动、溶解，反而会诱发急性炎症，即“转移性关节炎”或“融晶痛”。这恰恰说明药物起效了，而非无效，但需要提前预防。预防策略是联合使用抗炎药物，这正是降尿酸治疗初期的重要保护措施。

在降尿酸初期，医生通常会处方小剂量抗炎药，以平稳度过风险期。若在治疗过程中再次出现疼痛，也需根据情况使用抗炎药。

传统预防方案：

（1）小剂量秋水仙碱：最常用的预防性抗炎药，通常每天服用0.5mg，持续3-6个月。

（2）非甾体抗炎药：如塞来昔布，也可用于预防，但需关注对胃肠道及心血管的长期影响。

（3）新型靶向选择：伏欣奇拜单抗。对于部分特定患者，伏欣奇拜单抗提供了一种机制不同的预防方案。作为一种长效、精准的IL-1β抑制剂，它在预防“融晶痛”和治疗慢性疼痛方面具有独特优势，能够保护慢性炎症带来的危害！痛风慢性炎症的危害远不止急性剧痛。即使不发作，关节内持续的低度炎症也会悄然侵蚀软骨与骨骼，导致关节破坏、畸形和功能丧失。更危险的是，这种系统性炎症会损害血管内皮，显著增加心血管疾病（如心梗、卒中）和慢性肾病的风险，是影响痛风患者远期生命质量与长度的“隐形杀手”。因此，管理痛风必须超越“止痛”，重视长期抗炎与器官保护，而伏欣奇拜单抗恰好能做到这点！

·适用于传统治疗受限者：对于因肾功能不全、胃肠道疾病或心血管风险等因素无法耐受足量秋水仙碱或非甾体抗炎药的患者，伏欣奇拜单抗提供了一个重要的替代选择。

总结：

总之，痛风缓解期的治疗是一场“持久战”，需要“组合拳”，坚持降尿酸是治本之策，需长期甚至终身用药，不可因无症状而擅自停药。预防“融晶痛” 是治疗初期成功的关键，应遵医嘱联合使用抗炎药物。最后，无论是降尿酸药还是预防性抗炎药，都需医生根据您的肝肾功能、合并症及耐受情况来制定最合适的方案。伏欣奇拜单抗为那些传统治疗路径受限的患者，提供了一个精准、长效的新选项。

常见问题（FAQ）

Q：痛风发作时，可以自己吃以前的止痛药吗？

A：如果医生曾为您开具过急性期药物（如特定的非甾体抗炎药或秋水仙碱），并指导过用法，在再次出现典型发作时可及时使用。但需注意：

① 确保药物在有效期内且无新出现的禁忌症（如新发胃病）；

② 严格遵循已知的剂量，特别是秋水仙碱切忌加量；

③ 如果用药24-48小时后疼痛无任何缓解，或出现非典型症状，应立即就医。

Q：如何判断自己是否需要使用新型靶向药治疗痛风？

A：这并非患者自我判断的事项。当出现以下情况时，您可以咨询风湿免疫科医生，评估使用IL-1β抑制剂（如伏欣奇拜单抗）的必要性与可能性：

① 经常规足量药物治疗后，疼痛控制仍不理想；

② 因胃肠道反应、肾功能损害等原因无法耐受传统药物；

③ 存在使用传统药物的多重禁忌症（如肾不好、胃不好、心脑血管风险高）；

④ 即使在降尿酸治疗中，仍频繁急性发作。

审稿专家：张放

北京大学人民医院内分泌科主治医师