急性呼吸窘迫综合征有哪些病理生理特征?

急性呼吸窘迫综合征的病理生理特征主要包括肺泡-毛细血管屏障损伤、肺水肿形成、炎症反应激活、肺顺应性降低以及通气/血流比例失调。
肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞受损导致通透性增加,使血浆蛋白和液体渗入肺泡腔。这种损伤常由直接肺损伤(如误吸)或全身炎症反应(如脓毒症)触发,病理表现为透明膜形成和上皮细胞脱落。
由于屏障功能破坏,富含蛋白的液体在肺泡和间质积聚,形成非心源性肺水肿。水肿液会抑制肺泡表面活性物质功能,进一步加重肺泡塌陷,胸部影像学可见双侧弥漫性浸润影。
中性粒细胞在肺组织大量浸润并释放氧自由基、蛋白酶和炎性因子,形成级联放大效应。白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α等促炎介质持续释放,导致炎症反应失控性进展。
肺组织实变和肺泡塌陷使肺容积减少、弹性回缩力增加,表现为静态顺应性显著下降。患者需要更高气道压力才能维持通气,机械通气时可见平台压升高和潮气量减少。
肺泡塌陷区域形成肺内分流,通气良好区域则因血管收缩出现无效腔通气。这种失调导致严重低氧血症且对常规氧疗反应差,动脉血气分析显示顽固性低氧血症伴肺泡-动脉氧分压差增大。
针对急性呼吸窘迫综合征患者,需严格限制液体入量并监测每日体重变化,建议采用30-45度半卧位减少腹腔压力对呼吸的影响。营养支持应选择高蛋白、低碳水化合物的肠内营养配方,同时进行被动关节活动训练预防肌肉萎缩。机械通气期间需定期评估镇静深度,鼓励清醒患者通过写字板沟通需求,家属可通过视频探视缓解患者焦虑情绪。