心力衰竭导致水肿原因是什么

心力衰竭导致水肿主要与体循环淤血、钠水潴留、血浆胶体渗透压降低等因素有关。心力衰竭时心脏泵血功能下降,静脉回流受阻,液体渗入组织间隙形成水肿。
右心衰竭时右心室排血量减少,血液淤积在体循环静脉系统,导致毛细血管静水压升高。当压力超过血浆胶体渗透压时,血管内液体外渗至皮下组织,表现为下肢凹陷性水肿。长期卧床患者可能出现骶尾部水肿。
心力衰竭激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,促使远端肾小管重吸收钠离子。钠离子潴留引发渗透压改变,刺激抗利尿激素分泌增加水重吸收。血容量增加进一步加重静脉淤血,形成恶性循环。限制钠盐摄入有助于缓解症状。
慢性心力衰竭患者常合并营养不良,肝脏合成白蛋白能力下降。低蛋白血症导致血浆胶体渗透压降低,血管内水分更易渗出至组织间隙。同时胃肠道淤血影响蛋白质吸收,加重低蛋白血症程度。
长期静脉高压可继发淋巴管扩张和功能障碍,淋巴液回流效率降低。组织间隙中积聚的蛋白质和液体无法被有效清除,形成顽固性水肿。这种情况常见于慢性右心衰竭晚期患者。
心力衰竭时缺氧和炎症因子释放可损伤血管内皮细胞,增加毛细血管通透性。血管内蛋白渗出后进一步降低组织间隙胶体渗透压,加速水肿形成。这种情况在急性左心衰竭肺水肿中尤为显著。
心力衰竭患者日常需严格限制钠盐摄入,每日控制在3克以内,避免腌制食品及加工食品。适度抬高水肿肢体促进静脉回流,穿着弹力袜预防深静脉血栓。记录每日尿量及体重变化,若短期内体重增加超过2公斤或出现呼吸困难需及时就医。遵医嘱使用利尿剂时注意补充含钾食物,定期监测电解质水平。