青光眼发病机制

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关键词: #青光眼

青光眼的发病机制主要与房水循环障碍、视神经损伤及遗传因素相关,可分为开角型青光眼和闭角型青光眼两大类。

1、房水循环障碍

房水由睫状体产生后,经后房、瞳孔到达前房,最终通过小梁网和Schlemm管排出。若小梁网结构异常或Schlemm管功能受损,会导致房水排出受阻,眼压升高。长期高眼压可压迫视神经纤维,造成不可逆损伤。这种情况多见于原发性开角型青光眼,患者早期常无自觉症状,需通过眼压测量和视野检查确诊。

2、前房角狭窄

闭角型青光眼多因前房角狭窄或虹膜根部堵塞房角,导致房水流出通道突然关闭。急性发作时眼压急剧升高至50mmHg以上,伴随剧烈眼痛、头痛、视力骤降等症状。亚洲人群因眼球解剖结构特点更易发生此类青光眼,需通过前房角镜检查明确诊断。

3、视神经损伤机制

高眼压直接压迫视神经乳头,导致轴浆流运输障碍和视网膜神经节细胞凋亡。同时眼压波动会引起视乳头血流灌注不足,加重缺血性损伤。部分正常眼压性青光眼患者虽眼压正常,但因视神经血管调节异常或自身免疫因素仍会出现进行性视野缺损。

4、遗传因素参与

约20%青光眼患者存在家族遗传史,已发现MYOC、OPTN、WDR36等多个相关基因突变。这些基因多编码小梁网细胞外基质蛋白或线粒体功能相关蛋白,突变后可影响房水外流阻力或增加氧化应激损伤。有家族史者建议40岁后定期进行眼科筛查。

5、继发性发病因素

眼外伤、葡萄膜炎、糖皮质激素长期使用均可继发青光眼。外伤可导致前房出血或房角后退,炎症会引发小梁网粘连,激素则会抑制小梁网细胞吞噬功能。糖尿病视网膜病变患者接受抗VEGF治疗后也可能出现一过性眼压升高,需密切监测。

青光眼患者应避免长时间低头、一次性大量饮水等可能诱发眼压升高的行为。建议选择游泳、散步等温和运动,饮食注意补充富含维生素B1的糙米、燕麦及含花青素的蓝莓。定期复查眼压和视野,遵医嘱使用前列腺素类滴眼液如拉坦前列素滴眼液、贝美前列素滴眼液等控制病情进展。出现虹视、眼胀等症状需立即就医。

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