肠梗阻的主要病理生理变化

肠梗阻的主要病理生理变化包括肠管扩张、体液丢失、电解质紊乱、细菌移位和肠壁缺血坏死。
肠梗阻时肠内容物通过受阻,近端肠管因气体和液体积聚而扩张。肠管扩张导致肠壁张力增加,刺激肠壁神经丛引起阵发性绞痛。随着梗阻时间延长,肠壁平滑肌收缩力逐渐减弱,出现肠蠕动减弱或消失。肠管扩张还会使肠壁血管受压,影响肠壁血液供应。
肠梗阻时大量消化液积聚在梗阻近端肠腔内无法吸收。正常情况下每日分泌的消化液可达8-10升,这些液体在梗阻时无法参与体液循环。同时由于呕吐和肠腔内液体潴留,导致有效循环血量减少,严重时可引起低血容量性休克。体液丢失还会造成血液浓缩和血流动力学紊乱。
肠梗阻时伴随消化液丢失会出现多种电解质紊乱。胃液丢失易导致低钾低氯性碱中毒,肠液丢失则易引起代谢性酸中毒。严重的电解质紊乱可影响神经肌肉兴奋性,导致肌无力、心律失常等临床表现。长期电解质失衡还会影响多个器官系统功能。
肠梗阻时肠黏膜屏障功能受损,肠道内细菌和内毒素可穿过肠壁进入腹腔和血液循环。细菌移位可引发腹腔感染、败血症等严重并发症。同时细菌代谢产物和炎性介质大量释放,可能诱发全身炎症反应综合征和多器官功能障碍。
随着肠梗阻进展,肠壁血管受压导致血流减少。当肠系膜血管受压或血栓形成时,肠壁缺血程度加重。持续缺血可导致肠壁水肿、出血,最终发生透壁性坏死。肠壁坏死是肠梗阻最严重的并发症,可引发肠穿孔、弥漫性腹膜炎等危及生命的状况。
肠梗阻患者应注意禁食,避免加重肠道负担。可采取半卧位减轻腹胀,适当活动促进肠蠕动恢复。密切观察腹痛、呕吐、排气排便等情况变化,记录24小时出入量。出现持续腹痛加剧、发热、心率增快等表现时需立即就医。术后患者应循序渐进恢复饮食,从流质开始逐步过渡到正常饮食,避免进食产气食物和难以消化的粗纤维食物。