眼压上升的原因和危害

眼压上升可能与房水循环障碍、眼部外伤、炎症反应、遗传因素以及药物作用等原因有关,长期眼压升高可能导致青光眼、视神经萎缩等不可逆损害。眼压升高主要有房水分泌过多、房水排出受阻、晶状体位置异常、血管因素以及全身性疾病等因素引起,通常表现为眼胀头痛、视力模糊、虹视等症状。
房水由睫状体分泌后经小梁网排出,当排出通道受阻时会导致眼压升高。这种情况可能与年龄增长导致的小梁网变性有关,也可能由先天性房角发育异常引起。患者可能出现眼球发硬、晨起视物模糊等症状,需通过眼压测量和房角镜检查确诊。治疗可选用盐酸卡替洛尔滴眼液、布林佐胺滴眼液等药物减少房水生成,或使用拉坦前列素滴眼液促进房水排出。
眼球挫伤或穿通伤可能直接损伤房水排出系统,导致眼压急性升高。外伤后前房积血、晶状体脱位等情况会机械性阻塞房水通道。患者常见突发眼痛、结膜充血伴恶心呕吐,需紧急处理防止视神经损伤。临床常用甘露醇注射液快速降眼压,配合乙酰唑胺片抑制房水分泌,严重者需手术修复损伤结构。
葡萄膜炎等炎症性疾病会使炎性细胞和蛋白质渗出,堵塞小梁网间隙。炎症还会引起周边虹膜前粘连,形成继发性闭角型青光眼。患者多伴有畏光流泪、睫状充血等表现,急性期需使用醋酸泼尼松龙滴眼液控制炎症,联合阿托品眼用凝胶防止虹膜后粘连。慢性炎症反复发作可能造成永久性房角粘连。
原发性开角型青光眼具有家族聚集性,与MYOC、OPTN等基因突变相关。这类患者房角结构外观正常但小梁网功能异常,眼压呈渐进性升高。早期多无自觉症状,晚期出现视野缺损时才被发现。基因检测有助于早期筛查,治疗需长期使用马来酸噻吗洛尔滴眼液等药物,必要时选择小梁切除术。
全身应用糖皮质激素类药物超过3-4周可能诱发激素性青光眼,这类药物会改变小梁网细胞外基质成分。散瞳药如复方托吡卡胺滴眼液对浅前房者可能诱发急性闭角发作。用药期间应定期监测眼压,发现异常需及时停用相关药物,改用溴莫尼定滴眼液等替代治疗。
日常应注意避免长时间低头、一次性大量饮水等可能升高眼压的行为,40岁以上人群建议每年进行眼压筛查。出现视物模糊伴头痛时应立即就医,糖尿病患者需严格控制血糖。阅读时光线要充足,避免在黑暗环境中用眼,眼压波动较大者应限制咖啡因摄入。已确诊青光眼患者须遵医嘱终身用药,不可自行停药或更改剂量。