肾性高血压的发病机制是什么

肾性高血压的发病机制主要与肾脏血流动力学异常、肾素-血管紧张素系统激活、钠水潴留及血管内皮功能紊乱等因素有关。肾性高血压可分为肾实质性高血压和肾血管性高血压，前者多由慢性肾炎、糖尿病肾病等引起，后者常因肾动脉狭窄导致。

1. 肾脏血流动力学异常

肾小球滤过率下降或肾内血流分布异常时，肾脏缺血可刺激球旁细胞分泌肾素，进而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。肾动脉狭窄时，狭窄后肾灌注压降低，通过压力-利尿钠机制减少钠排泄，导致血容量增加。长期缺血还可引起肾小球硬化，进一步加重高血压。

2. 肾素-血管紧张素系统激活

肾素将血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，经血管紧张素转换酶作用生成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ通过直接收缩血管、促进醛固酮分泌及增强交感神经活性等途径升高血压。肾血管性高血压患者血浆肾素活性常显著增高，而终末期肾病时肾素分泌可能减少。

3. 钠水潴留

肾功能受损时，钠排泄减少导致血容量扩张。慢性肾脏病患者常存在盐敏感性增高，即使轻度钠负荷也可引起血压显著升高。钠潴留还会增强血管对缩血管物质的敏感性，同时抑制血管舒张因子如一氧化氮的活性。

4. 血管内皮功能紊乱

肾脏疾病时氧化应激增加，导致血管内皮细胞损伤。内皮素-1分泌增多而一氧化氮生成减少，造成血管收缩与舒张失衡。尿毒症毒素如不对称二甲基精氨酸蓄积，可进一步损害内皮功能，形成恶性循环。

5. 交感神经过度激活

肾脏传入神经将缺血信号传递至中枢神经系统，反射性引起交感神经输出增加。去甲肾上腺素释放增多导致外周血管阻力上升，同时促进肾素分泌。这种神经机制在肾血管性高血压和慢性肾病中均起重要作用。

肾性高血压患者需严格限制钠盐摄入，每日食盐量不超过5克。适量补充优质蛋白如鱼肉、鸡蛋白，避免高磷高钾食物。规律监测血压并记录波动情况，避免剧烈运动但可进行散步、太极等低强度活动。遵医嘱使用降压药物，定期复查肾功能及电解质，出现水肿或尿量异常时及时就医。