帕金森的检查诊断

一份有关中国帕金森氏病流行病学研究的报告显示,国内患帕金森氏病总人数已达250万人,55岁以上人群帕金森氏病患病率近1%.然而,帕金森氏病患者都将帕金森氏病的一些早期症状混同为身体机能的正常衰老,结果延误了治疗时机.

1、帕金森氏病的诊断标准

(1)临床表现:大部分帕金森氏病患者在60岁后发病,偶有20多岁发病者.起病多较隐袭,呈缓慢发展,逐渐加重.主要表现为:震颤(常为首发症状)、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常、口、咽、腭肌运动障碍.

(2)辅助检查:采用高效液相色谱(HPLC)可检测到脑脊液和尿中HVA(高香草酸)含量降低.颅脑CT可有脑沟增宽、脑室扩大.

(3)排除脑炎、脑血管病、中毒、外伤等引发的帕金森氏综合症,并与癔症性、紧张性、老年性震颤相鉴别.

主要根据典型的症状来做出诊断,有时鉴别困难要借助辅助检查.

2、鉴别诊断

主要与帕金森综合征和特发性震颤、良性震颤相鉴别.

(1)脑炎后帕金森综合征:   通常所说的昏睡性脑炎所致帕金森综合症,已近70年未见报道,因此该脑炎所致脑炎后帕金森综合症也随之消失.近年报道病毒性脑炎患者可有帕金森样症状,但本病有明显感染症状,可伴有颅神经麻痹、肢体瘫痪、抽搐、昏迷等神经系统损害的症状,脑脊液可有细胞数轻～中度增高、蛋白增高、糖减低等.病情缓解后其帕金森样症状随之缓解,可与帕金森氏病鉴别.

(2)肝豆状核变性:   隐性遗传性疾病、约1/3有家族史,青少年发病、可有肢体肌张力增高、震颤、面具样脸、扭转痉挛等锥体外系症状.具有肝脏损害,角膜K-F环及血清铜蓝蛋白降低等特征性表现.可与帕金森氏病鉴别.

(3)特发性震颤:   属显性遗传病,表现为头、下颌、 肢体不自主震颤,震颤频率可高可低,高频率者甚似甲状腺功能亢进;低频者甚似帕金森震颤.本病无运动减少、肌张力增高,及姿势反射障碍,并于饮酒后消失、心得安治疗有效等可与原发性帕金森氏病鉴别.

(4)进行性核上性麻痹:   该病也多发于中老年,临床症状可有肌强直、震颤等锥体外系症状.但本病有突出的眼球凝视障碍、肌强直以躯干为重、肢体肌肉受累轻而较好的保持了肢体的灵活性、颈部伸肌张力增高致颈项过伸与帕金森氏病颈项屈曲显然不同,均可与帕金森氏病鉴别.

(5)Shy_Drager综合征:   临床常有锥体外系症状,但因有突出的植物神经症状,如:晕厥、直立性低血压、性功能及膀胱功能障碍,左旋多巴制剂治疗无效等,可与帕金森氏病鉴别.

(6)药物性帕金森氏综合征:   过量服用利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇及其他抗抑郁药物均可引起锥体外系症状,因有明显的服药史、并于停药后减轻可资鉴别.

(7)良性震颤:   指没有脑器质性病变的生理性震颤(肉眼不易觉察)和功能性震颤.功能性震颤包括:1.生理性震颤加强(肉眼可见),多呈姿势性震颤,与肾上腺素能的调节反应增强有关;也见于某些内分泌疾病,如嗜铬细胞瘤、低血糖、甲状腺功能亢进;2.可卡因和酒精中毒以及一些药物的副反应.癔病性震颤,多有心因性诱因,分散注意力可缓解震颤.3.其它:情绪紧张时和做精细动作时出现的震颤.良性震颤临床上无肌强直、运动减少和姿势异常等帕金森氏病的特征性表现.

( 8)根据最新研究发现帕金森症和糖尿病、高血压、高血脂、痛风等疾病一样,造成其病因的元凶是"氧化应激"的结果,日本、欧美等发达国家已经把抗氧化应激治疗作为治疗(如使用VE、虾青素等)帕金森症的首选方案,并获得武汉大学药学院院士黄泽波教授的证实.

帕金森综合症与帕金森病的区别

许多帕金森病患者或家属在网络上查阅治疗、预防资料时,经常搞不清帕金森综合症和帕金森病的区别,以为都是同一种病.实际上,通常所说的帕金森综合症与原发性帕金森病不是一回事.帕金森综合症常继发于某些神经系统的其他疾病,包括脑血管病、脑外伤、颅内炎症、脑肿瘤,或是由毒物、药物所引起,故又把帕金森综合症称为"继发性帕金森病".此外,还包括症状性帕金森综合症,实质上是神经系统其他疾病伴有帕金森病的某些症状,又被称为"帕金森叠加综合症".

帕金森病≠帕金森综合症.若从起病来说,帕金森综合症可以发生在任何年龄组,不像帕金森病患者通常在中老年起病.临床上帕金森综合症除了具有和帕金森病相同的表现,如运动迟缓、表情呆滞、肌张力增高、震颤等以外,往往还有原发病遗留下的表现,如癫病、偏瘫、头痛、共济失调、眼球运动障碍、言语不清、体位性低血压、痴呆等.帕金森病的影像学表现无特征性.而帕金森综合症则常常有相应的改变或特征性改变.