心衰的病理生理机制

心衰的病理生理机制主要涉及心肌收缩力下降、心脏负荷过重及神经内分泌系统过度激活等因素。心衰是多种心血管疾病发展的终末阶段，其核心表现为心脏泵血功能无法满足机体代谢需求。

1、心肌损伤

心肌梗死、心肌炎等疾病导致心肌细胞坏死或凋亡，心肌收缩力减弱。长期缺血缺氧可引发心肌纤维化，心室壁僵硬度增加。此类损伤通常伴随左心室射血分数降低，临床可通过超声心动图评估心肌运动异常。

2、容量负荷过重

心脏瓣膜关闭不全或动静脉瘘等情况使心室舒张期充盈量增加，心室腔逐渐扩张。慢性肾脏病患者水钠潴留也会加重前负荷，导致心室壁应力持续升高，最终引发离心性心肌肥厚。

3、压力负荷过重

高血压或主动脉瓣狭窄等疾病使心室射血阻力增大，后负荷增加触发向心性心肌肥厚。心肌细胞排列紊乱伴间质胶原沉积，心室舒张功能进行性恶化，出现肺循环淤血等临床表现。

4、神经内分泌激活

交感神经系统过度兴奋增加儿茶酚胺分泌，初期可代偿性增强心肌收缩力，长期则导致心肌β受体脱敏。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活促进水钠潴留和血管收缩，加速心肌重构进程。

5、能量代谢紊乱

心肌细胞线粒体功能障碍使ATP合成不足，脂肪酸氧化能力下降。缺氧环境下糖酵解增强导致乳酸堆积，钙离子转运异常进一步损害兴奋-收缩耦联效率，形成恶性循环。

心衰患者需严格限制每日钠盐摄入不超过3克，避免剧烈运动加重心脏负担。建议采用高蛋白、高维生素的易消化饮食，分次少量进食减轻胃肠血供压力。定期监测体重变化，发现短期内增长超过2公斤应及时就医调整利尿剂用量。睡眠时抬高床头有助于缓解夜间阵发性呼吸困难，戒烟限酒可延缓心肌重构进程。