糖尿病如何引起白内障

糖尿病可通过血糖升高、晶状体渗透压改变、氧化应激损伤、多元醇代谢异常、晚期糖基化终末产物积累等机制引起白内障。糖尿病性白内障属于代谢性白内障，主要表现为视力模糊、眩光敏感、复视等症状。

1、血糖升高

长期高血糖会导致晶状体细胞代谢紊乱，葡萄糖通过扩散作用进入晶状体后，在醛糖还原酶作用下转化为山梨醇。山梨醇难以透过细胞膜而大量蓄积，造成晶状体纤维肿胀变性。患者可能出现视物变形、色觉异常等早期症状。需通过胰岛素注射液、二甲双胍缓释片、格列美脲片等药物控制血糖。

2、渗透压改变

晶状体内山梨醇蓄积形成高渗环境，促使水分大量流入晶状体纤维，导致纤维结构断裂。这种渗透性损伤会引发晶状体蛋白构象改变，表现为对比敏感度下降、夜间视力减退。临床常用吡诺克辛钠滴眼液、谷胱甘肽滴眼液延缓进展。

3、氧化应激损伤

高血糖状态下自由基生成增加，超氧化物歧化酶等抗氧化酶活性降低，导致晶状体蛋白被氧化交联。氧化损伤会使α-晶状体蛋白聚集形成不溶性沉淀，出现核性白内障特征性的棕黄色混浊。可配合使用硫辛酸胶囊、维生素E软胶囊等抗氧化剂。

4、多元醇代谢异常

醛糖还原酶过度激活消耗大量NADPH，影响谷胱甘肽再生系统功能。NADPH耗竭还会抑制一氧化氮合成，加重视网膜微循环障碍。患者常见晨起视力波动、飞蚊症加重。治疗需联合依帕司他片调节多元醇代谢。

5、糖基化终末产物

持续高血糖促使蛋白质非酶糖基化，形成的AGEs与晶状体胶原纤维交联，导致晶状体硬化失去弹性。这种改变多引发后囊下混浊，伴有阅读困难、强光下视力骤降。氨基胍类药物可能抑制该过程发展。

糖尿病患者应每半年进行散瞳眼底检查，严格控制糖化血红蛋白在7%以下。日常需避免紫外线直射，佩戴防蓝光眼镜，增加深色蔬菜水果摄入。出现突然视力下降、视物缺损时须立即就诊，根据混浊程度选择超声乳化或飞秒激光手术。术后仍需强化血糖监测，预防后发性白内障。