霍乱是怎么发病的

霍乱是由霍乱弧菌感染引起的急性肠道传染病，主要通过粪口途径传播，发病机制涉及细菌定植、毒素释放及机体水电解质紊乱。

一、细菌侵入

霍乱弧菌经污染的水源或食物进入人体，穿越胃酸屏障到达小肠。其鞭毛结构帮助细菌穿透肠黏膜黏液层，通过特定黏附素与肠上皮细胞结合。此过程激活细菌的定植能力，为毒素作用创造条件。感染初期可表现为腹部不适或轻微腹泻，此时细菌已在肠道大量繁殖。

二、毒素释放

霍乱弧菌分泌霍乱毒素，该毒素由A、B两个亚单位构成。B亚单位与肠细胞表面受体结合后，A亚单位进入细胞激活腺苷酸环化酶。细胞内环磷酸腺苷水平持续升高，导致氯离子通道持续开放，引发钠离子和水分的被动分泌。这种作用使得肠道内容物在数小时内转变为米泔水样便。

三、肠液失衡

毒素造成的离子通道异常使肠道分泌功能亢进，同时抑制钠离子吸收。肠腔内液体量超过结肠吸收能力时，每小时可丢失液体达1升。水电解质通过腹泻大量流失，引起等渗性脱水。患者会出现眼眶下陷、皮肤弹性减退等脱水体征。

四、循环衰竭

严重脱水导致有效循环血量锐减，血液浓缩引发微循环障碍。肾血流量减少可能引起急性肾衰竭，脑组织灌注不足可能导致意识障碍。未经治疗的患者可能因低血容量性休克而危及生命。

五、代谢紊乱

随着水分和电解质持续丢失，会出现低钾血症、代谢性酸中毒等并发症。肌肉因缺钾出现痉挛性疼痛，酸碱失衡可抑制心肌收缩力。这些代谢异常会进一步加重器官功能损害。

预防霍乱需注重饮用水煮沸消毒、食物充分加热、饭前便后规范洗手。出现剧烈腹泻呕吐应立即就医，确诊后需严格隔离。治疗核心是快速补充丢失的液体和电解质，轻症可采用口服补液盐，中重度脱水需静脉补液。同时可遵医嘱使用多西环素片、环丙沙星胶囊等抗菌药物控制感染。疫区居民建议接种霍乱疫苗，突发疫情时需配合开展环境消杀和流行病学调查。