汉坦病毒损害的病因、病理和临床表现是什么

汉坦病毒损害的病理过程主要由病毒感染导致血管内皮细胞广泛损伤，继而引发全身微小血管通透性增高、多器官功能障碍及出血倾向，其临床表现以发热、出血、肾损害和休克为特征。

汉坦病毒进入人体后，首先通过与血管内皮细胞表面的特定受体结合，在细胞内复制。病毒的直接损伤及其引发的异常免疫应答是病理基础的核心。病毒或其抗原成分刺激机体产生大量炎症介质，如肿瘤坏死因子、白细胞介素等，导致血管内皮细胞结构和功能受损，血管壁通透性显著增加。这构成了病程早期的病理生理变化，为血浆外渗、组织水肿和低血容量休克奠定了基础。血管内皮损伤还会暴露内皮下胶原，激活凝血系统，同时由于血小板减少和功能异常，可导致凝血与纤溶系统失衡，临床上表现为皮肤黏膜瘀点瘀斑、腔道出血等出血倾向。肾损害是突出的病理改变之一，其主要机制是肾脏血管通透性增加导致肾间质高度水肿、出血，压迫肾小管，加上肾血流量不足，共同导致急性肾衰竭，表现为少尿、无尿及氮质血症。心脏、肺脏、脑垂体等多器官也可因类似的血管损伤和缺血缺氧而发生病理改变。

该病的临床表现复杂多样，典型病程可分为五期。发热期持续约三到七天，起病急骤，有高热、头痛、腰痛、眼眶痛即“三痛”表现，以及颜面、颈部、胸部皮肤充血潮红似醉酒貌，即“三红”征，同时可有皮肤黏膜出血点。低血压休克期紧随发热期或与之重叠，患者出现血压下降、脉搏细速、面色苍白、四肢厥冷等休克表现，此期持续一到三天。少尿期是病情最危重的阶段，患者尿量明显减少甚至无尿，同时伴有高血容量综合征、氮质血症、电解质紊乱和出血倾向加重，此期可持续三到七天。经过少尿期后进入多尿期，尿量逐渐增多，每日可达数千毫升，肾功能开始恢复，但易发生脱水及电解质紊乱。最后进入恢复期，尿量恢复正常，体力逐渐恢复，但完全康复需要数月时间。部分患者临床表现可不典型，呈现为轻型或重型。轻型患者症状轻微，仅有发热和轻微肾损害；重型患者则病程五期重叠，病情发展迅猛，休克和肾衰竭严重，病死率高。

汉坦病毒感染尚无特效抗病毒药物，治疗关键在于“三早一就”，即早发现、早休息、早治疗和就地到有条件的医疗机构治疗，主要采取以液体疗法为核心的综合对症支持治疗。在发热期应积极补液，预防休克；低血压休克期应快速扩容，纠正酸中毒，必要时使用血管活性药物；少尿期应严格控制入液量，稳定内环境，促进利尿，必要时进行血液透析治疗；多尿期应注意补充水分和电解质，预防继发感染。预防该病的关键是防鼠灭鼠，做好食品卫生和个人防护，避免接触鼠类及其排泄物，在疫区劳作或活动时应穿戴防护用品，对高危人群可接种疫苗进行预防。