皮肤结核病的发病机制是什么

皮肤结核病的发病机制主要与结核分枝杆菌感染、机体免疫反应及皮肤局部微环境破坏有关。皮肤结核病是由结核分枝杆菌直接感染皮肤或通过血行、淋巴传播引起的慢性肉芽肿性疾病。

1、病原体感染

结核分枝杆菌通过皮肤破损处直接侵入，或由体内其他结核病灶经血液、淋巴系统播散至皮肤。细菌在皮肤内繁殖后，可刺激巨噬细胞聚集形成典型结核结节，中心为干酪样坏死，周围环绕上皮样细胞和朗格汉斯巨细胞。

2、免疫反应异常

机体对结核分枝杆菌的细胞免疫反应起关键作用。当Th1型免疫应答不足时，细菌无法被有效清除，导致慢性感染。免疫缺陷患者更易发生皮肤结核病，且临床表现常不典型。

3、皮肤屏障破坏

皮肤外伤、手术切口、静脉曲张等导致的局部皮肤完整性破坏，为细菌入侵创造条件。潮湿多汗的皮肤皱褶部位也更容易发生感染。

4、遗传易感性

部分人群存在NRAMP1基因多态性等遗传因素，影响巨噬细胞杀菌功能，增加结核分枝杆菌感染风险。家族聚集性病例提示遗传背景的重要性。

5、继发性感染

原有肺结核、淋巴结结核等病灶中的细菌可经多种途径扩散至皮肤。营养不良、糖尿病等慢性病会削弱免疫力，促进感染扩散。

预防皮肤结核病需注意保持皮肤清洁完整，避免接触结核病患者分泌物。出现不明原因皮肤溃疡、结节时应尽早就医检查，确诊后需规范使用异烟肼片、利福平胶囊、吡嗪酰胺片等抗结核药物联合治疗。治疗期间需加强营养支持，保证充足蛋白质和维生素摄入，定期复查肝肾功能。患者衣物用品应单独清洗消毒，密切接触者需进行结核筛查。