肾炎为何会全身浮肿
肾炎患者出现全身浮肿，主要与肾脏排水排钠能力下降、血浆白蛋白降低以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活等因素有关。
一、肾脏排水排钠能力下降
肾炎时，肾小球滤过膜受损，滤过率下降，导致体内多余的水分和钠离子无法有效排出。水钠在组织间隙潴留，是引起水肿最直接的原因。这种情况下的水肿，早期可能表现为晨起眼睑浮肿，随后逐渐发展至双下肢乃至全身。治疗上，医生通常会建议限制钠盐和水的摄入，并可能使用利尿剂来帮助排出多余液体，例如呋塞米片、氢氯噻嗪片或螺内酯片等，具体用药需严格遵医嘱。
二、血浆白蛋白降低
部分肾炎，尤其是肾病综合征类型，会导致大量蛋白从尿液中丢失。血浆白蛋白水平显著降低，使血液的胶体渗透压下降，血管内的水分更容易渗入到组织间隙，从而形成水肿。这种水肿往往比较严重，呈凹陷性，且常伴有胸腔积液或腹水。针对这种情况，治疗核心是减少尿蛋白丢失，可能需要使用糖皮质激素如泼尼松片，或免疫抑制剂如他克莫司胶囊、环磷酰胺片等。同时，在医生指导下适量补充优质蛋白也很重要。
三、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
肾脏缺血或受损会激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。该系统激活后，会导致血管收缩和醛固酮分泌增加。醛固酮会促进肾小管对钠的重吸收，进一步加重水钠潴留，加剧全身浮肿。针对这一机制，临床治疗常会使用血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利片，或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，如氯沙坦钾片，这类药物不仅能降低血压，还能减少尿蛋白，延缓肾病进展。
四、毛细血管通透性增加
肾炎引发的炎症反应会释放一系列炎症介质，这些介质可能使全身毛细血管的通透性增加。血管内的水分和部分小分子蛋白更容易透过血管壁进入组织间隙，从而参与全身性水肿的形成。控制肾炎本身的活动性是改善此情况的关键，需在医生指导下进行规范的抗炎和免疫抑制治疗。
五、继发性心力衰竭
严重的肾炎，尤其是合并高血压和水肿时，可能增加心脏负担，诱发或加重心力衰竭。心力衰竭会导致体循环淤血，静脉压升高，促使液体从血管内渗出，表现为全身浮肿，并常伴有呼吸困难、乏力等症状。这属于肾炎的严重并发症。治疗需兼顾肾脏疾病和心力衰竭，可能涉及强心、利尿、扩血管等多种药物的联合使用，如地高辛片、硝酸异山梨酯片等，并需要严密监测心肾功能。
肾炎患者出现全身浮肿是病情需要重视的信号，日常护理中应严格记录每日的尿量、体重变化以及水肿部位和程度。饮食上必须遵循低盐、优质低蛋白的原则，根据水肿情况限制饮水。避免劳累、感染等加重肾负担的因素，所有治疗和用药调整都必须在肾内科医生的专业指导下进行，定期复查尿常规、肾功能、电解质和血浆蛋白等指标，以便及时评估病情和调整治疗方案。
