心肌缺血是如何发生的
心肌缺血的发生主要与冠状动脉供血不足有关，其核心机制是心肌的氧供需失衡，常见原因有冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛、血栓形成、心肌耗氧量剧增以及微血管功能障碍等。
一、冠状动脉粥样硬化
这是心肌缺血最常见、最根本的病理基础。动脉内膜下脂质沉积形成斑块，导致冠状动脉管腔逐渐狭窄。当狭窄程度超过百分之五十至七十时，在心肌耗氧量增加的情况下，如体力活动或情绪激动时，狭窄的血管无法相应增加血流量，就会引发劳力性心绞痛。斑块本身也可能变得不稳定，发生破裂，诱发血小板聚集和血栓形成，这是导致急性心肌梗死的关键环节。治疗上，除了生活方式干预，常需使用阿司匹林肠溶片、阿托伐他汀钙片等药物稳定斑块、抗血小板聚集，严重狭窄时可能需要进行经皮冠状动脉介入治疗或冠状动脉旁路移植术。
二、冠状动脉痉挛
冠状动脉血管平滑肌发生一过性强烈收缩，导致血管管腔显著变窄甚至完全闭塞，血流急剧减少或中断。这种情况可发生在有动脉粥样硬化基础的血管上，也可能发生在看似正常的血管。痉挛常在静息状态下发生，尤其在夜间或凌晨，引发变异型心绞痛，患者可能感到胸闷、胸痛。吸烟、寒冷刺激、情绪波动、使用某些药物如可卡因等都是已知的诱发因素。治疗主要使用硝酸甘油片、地尔硫卓缓释胶囊等血管扩张剂来缓解痉挛，并需积极去除诱发因素。
三、血栓形成
在冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂的基础上，血小板被激活并大量聚集，同时凝血系统被启动，最终形成堵塞血管的血栓。这是急性冠脉综合征，包括不稳定性心绞痛和急性心肌梗死的主要直接原因。血栓完全堵塞血管会导致心肌持续性缺血缺氧，心肌细胞在短时间内开始坏死。治疗的关键在于尽快开通血管，恢复血流，包括紧急使用注射用阿替普酶进行溶栓治疗，或立即进行经皮冠状动脉介入治疗植入支架，同时需联合使用替格瑞洛片、氯吡格雷片等强效抗血小板药物。
四、心肌耗氧量剧增
在某些情况下，冠状动脉的供血能力虽然是固定的或略有不足，但当心脏工作量突然急剧增加，导致心肌对氧气和营养的需求瞬间远超血液供应能力时，也会诱发心肌缺血。常见于持续性的快速性心律失常，如心房颤动伴快速心室率、阵发性室上性心动过速，以及严重的高血压危象、甲状腺功能亢进危象等。此时心脏每分钟跳动次数极快，每次收缩做功也很大，耗氧量飙升。治疗重点在于迅速降低心脏负荷和心率，例如使用美托洛尔缓释片控制心率和血压，并针对原发疾病进行处理。
五、微血管功能障碍
部分患者，尤其是更年期后女性，冠状动脉的主要分支没有明显狭窄，但心脏微循环系统的小动脉和毛细血管功能出现异常，无法根据心肌需求有效调节血流量。这种功能障碍可能与内皮细胞功能紊乱、平滑肌功能异常以及神经调节失调有关。患者常表现为典型的劳力性心绞痛症状，但冠状动脉造影结果却显示“正常”，这种情况被称为心脏X综合征或微血管性心绞痛。治疗较为棘手，通常使用尼可地尔片、曲美他嗪片等改善心肌能量代谢和扩张微血管的药物，并结合心脏康复训练。
预防和管理心肌缺血需要综合性的长期策略。在饮食上，应遵循低盐、低脂、低糖的均衡原则，多摄入蔬菜水果、全谷物和优质蛋白，严格控制饱和脂肪和反式脂肪的摄入。规律进行有氧运动，如快走、游泳、骑自行车，每周至少150分钟，有助于改善心血管功能、控制体重和血压。必须严格戒烟并避免吸入二手烟。学会管理压力，通过冥想、深呼吸、培养爱好等方式保持心态平和。对于已确诊的患者，需遵医嘱长期规律服药，定期复查，并随身携带硝酸甘油等急救药物。一旦出现胸痛、胸闷、气短等不适，尤其是症状持续不缓解或加重时，应立即停止活动并拨打急救电话。
