为什么高血压会导致肾病

高血压可能导致肾病的主要机制包括肾小球内高压损伤、肾小动脉硬化、肾单位缺血性萎缩、肾素-血管紧张素系统激活以及代谢异常累积。

1、肾小球内高压损伤

长期高血压使肾小球毛细血管内压力升高，导致滤过膜结构破坏。血管内皮细胞受损后，蛋白质异常漏出形成蛋白尿，同时基底膜增厚引发肾小球硬化。这种机械性损伤是高血压肾病早期的主要病理改变。

2、肾小动脉硬化

持续高压状态促使肾小动脉内膜增厚、玻璃样变性，管腔逐渐狭窄。入球小动脉收缩功能失调后，肾血流自主调节能力下降，引发肾皮质灌注不足。病理检查可见典型的洋葱皮样动脉壁分层改变。

3、肾单位缺血性萎缩

肾小动脉狭窄导致远端肾单位长期缺血，肾小管上皮细胞逐渐萎缩消失，间质纤维化替代正常组织。这种不可逆损伤会使肾脏体积缩小，皮质变薄，最终形成颗粒性固缩肾的典型表现。

4、肾素-血管紧张素系统激活

高血压初期肾素分泌代偿性增加，但长期激活会促使血管紧张素Ⅱ过量产生。该物质不仅收缩出球小动脉加剧高压，还刺激系膜细胞增生、促进炎症因子释放，加速肾小球硬化进程。

5、代谢异常累积

高血压常合并糖脂代谢紊乱，高血糖、氧化应激产物等协同损伤肾血管内皮。晚期尿酸盐结晶沉积、钙磷代谢失调等进一步加重肾功能恶化，形成高血压-肾病-代谢紊乱的恶性循环。

高血压肾病患者需严格控盐每日不超过5克，避免腌制食品及加工肉类。建议选择低脂乳制品、新鲜蔬菜和全谷物，适量摄入优质蛋白如鱼肉、鸡胸肉。每周进行150分钟中等强度有氧运动，如快走、游泳，运动时心率控制在220-年龄×60%-70%范围。定期监测晨起血压及尿微量白蛋白，避免使用非甾体抗炎药等肾毒性药物。冬季注意保暖防止血管收缩，每日饮水量维持在2000毫升左右，保持尿量1500毫升以上。