为什么高血压是发生心肌梗死的危险因素
高血压是心肌梗死的危险因素，主要与血管内皮损伤、动脉粥样硬化加速、心脏负荷增加等因素有关。高血压可能导致冠状动脉痉挛、血栓形成风险升高、心肌氧供需失衡等病理变化，从而诱发心肌梗死。
1、血管内皮损伤
长期高血压会使血流对血管壁的剪切力增大，导致血管内皮细胞功能受损。内皮损伤后，血管舒张因子一氧化氮分泌减少，促炎因子释放增多，加速低密度脂蛋白胆固醇在血管壁沉积。这种变化可引发冠状动脉内膜增厚，为动脉粥样硬化斑块形成创造条件。患者可能出现胸闷、活动后气促等症状，需遵医嘱使用阿托伐他汀钙片、苯磺酸氨氯地平片、缬沙坦胶囊等药物控制血压和血脂。
2、动脉粥样硬化加速
高血压状态下血管壁承受的压力持续增高，促使平滑肌细胞迁移增殖，同时炎症反应加剧。这些变化会加快动脉粥样硬化斑块的进展，使冠状动脉管腔逐渐狭窄。当不稳定斑块破裂时，血小板聚集形成血栓，可能完全堵塞血管引发心肌梗死。典型表现包括胸骨后压榨性疼痛、冷汗等，治疗需联合阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷片等抗血小板药物。
3、心脏负荷增加
血压升高使心脏射血阻力增大，左心室长期处于高负荷状态，逐渐出现心肌肥厚。肥厚的心肌需氧量增加，但冠状动脉供血相对不足，容易导致心肌缺血。这种供需矛盾在情绪激动或剧烈活动时尤为明显，可能诱发急性心肌梗死。患者心电图可见ST段抬高，需紧急使用硝酸甘油注射液、注射用重组人尿激酶原等药物进行再灌注治疗。
4、冠状动脉痉挛
高血压患者的血管平滑肌对收缩刺激敏感性增高，易发生冠状动脉痉挛。痉挛时血管暂时性强烈收缩，造成心肌血流中断，严重时可导致血管内皮撕裂，诱发血栓形成。这种情况多见于晨起或寒冷刺激时，表现为突发性胸痛，需使用地尔硫卓缓释胶囊等钙通道阻滞剂缓解痉挛。
5、血栓形成风险升高
高血压会激活凝血系统，同时抑制纤溶系统功能，使血液处于高凝状态。这种改变促进血小板活化和纤维蛋白原转化，增加冠状动脉内血栓形成的概率。当血栓完全阻塞血管时，心肌细胞因缺血缺氧发生坏死。患者需监测D-二聚体等指标，必要时使用肝素钠注射液进行抗凝治疗。
高血压患者应定期监测血压，将收缩压控制在140毫米汞柱以下。饮食上限制钠盐摄入，每日不超过5克，增加全谷物、深色蔬菜等富含膳食纤维的食物。每周进行150分钟中等强度有氧运动，如快走、游泳等。避免情绪激动和过度劳累，戒烟限酒。遵医嘱规律服用降压药物，不可自行调整剂量。出现持续胸痛、呼吸困难等症状时需立即就医。
